los Bomba de sodio-potasio es una proteína transmembrana que está firmemente anclada en la membrana celular. Con la ayuda de esta proteína, los iones de sodio se pueden transportar fuera de la célula y los iones de potasio a la célula.
¿Qué es la bomba de sodio-potasio?
La bomba de sodio-potasio es una bomba que se encuentra en la membrana celular. Al transportar iones de sodio y potasio, asegura que se mantenga el llamado potencial de membrana en reposo.
En cada ciclo de bombeo intercambia tres iones sodio (iones Na +) por dos iones potasio (iones K +). Esto crea un potencial negativo en el espacio intracelular. Al transportar estos iones, la bomba de sodio-potasio consume energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP).
Función, efecto y tareas
La bomba de sodio-potasio actúa principalmente como una proteína transportadora. Tiene tres sitios de unión para los iones de sodio y dos sitios de unión para los iones de potasio. También hay un sitio de unión para ATP. Usando ATP, la bomba de iones puede transportar tres iones de sodio del plasma celular al espacio extracelular. A cambio, contrabandea dos iones de potasio del citoplasma a la célula. Este proceso tiene lugar en varios pasos.
Inicialmente, la proteína transportadora está abierta al citoplasma. Tres iones de sodio entran en la proteína a través de la abertura y se unen a los sitios de unión específicos. En el interior de la membrana de la proteína, una molécula de ATP también se deposita en el sitio de unión designado. Esta molécula luego se divide con la liberación de agua. El grupo fosfato resultante está unido durante un corto tiempo por un aminoácido de la bomba de sodio-potasio. La energía se libera cuando la molécula de ATP se descompone. Esto cambia la disposición espacial de la bomba de sodio-potasio y la proteína transportadora se abre en la dirección del espacio extracelular.
Los tres iones de sodio luego se desprenden de sus sitios de unión y, por lo tanto, ingresan al medio externo. Ahora, dos iones de potasio entran en la proteína a través del espacio abierto. Estos también se adhieren a los sitios de unión. El grupo fosfato unido ahora se separa.Esto cambia la conformación de la bomba de sodio-potasio a su estado original. Los iones de potasio ahora se disuelven y fluyen hacia el interior de la célula. Mediante este proceso, la bomba de sodio-potasio mantiene lo que se conoce como potencial de membrana en reposo.
Educación, ocurrencia y propiedades
El potencial de membrana en reposo describe el potencial de membrana de células potencialmente excitables en estado de reposo. Los potenciales de membrana se encuentran en particular en células nerviosas o células musculares. Dependiendo del tipo de célula, el potencial de membrana en reposo está entre -100 y -50 mV. Para la mayoría de las células nerviosas es de -70 mV. El interior de la celda está cargado negativamente en comparación con el exterior de la celda.
El potencial de reposo de una célula es un requisito previo para la conducción de la excitación en los nervios y para controlar la contracción muscular. La bomba de sodio-potasio puede ser inhibida por varias sustancias. Por ejemplo, los glucósidos cardíacos inhiben la proteína transportadora. Los glucósidos cardíacos se prescriben para la insuficiencia cardíaca crónica y la fibrilación auricular. Al inhibir la bomba, queda más sodio en las células. La concentración de sodio intracelular y la concentración de sodio extracelular convergen.
Al inhibir el intercambiador de sodio-calcio, queda más calcio en la célula. Esto aumenta la contractilidad del corazón. La inhibición de la bomba de sodio y potasio también puede provocar hiperpotasemia. Por el contrario, la bomba de sodio-potasio también se puede estimular farmacológicamente. Esto se hace, por ejemplo, administrando insulina o adrenalina. Estimular la bomba puede provocar hipopotasemia.
Enfermedades y trastornos
Una enfermedad muy rara que se basa en un defecto en la bomba de sodio-potasio es la aparición aguda del síndrome de parkinsonismo-distonía. Es una enfermedad que se hereda como rasgo autosómico dominante. Suele comenzar en la niñez o la adolescencia.
La distonía con temblores, convulsiones y movimientos involuntarios ocurre en cuestión de horas. Después de un corto período de tiempo, hay una grave falta de ejercicio que puede llegar a incluir la inmovilidad. Aún no se conoce una terapia eficaz para la enfermedad.
Algunos estudios en animales sugieren que los defectos en la bomba de sodio-potasio pueden ser una posible causa de epilepsia. Al buscar defectos genéticos que pudieran causar epilepsia, los investigadores encontraron una mutación en el gen ATP1a3. Este es el responsable del funcionamiento de la bomba de sodio-potasio. En alemán, la epilepsia también se conoce como convulsiones o epilepsia. Dependiendo de la región del cerebro que se descarga durante la convulsión, existen diferentes síntomas.
Por ejemplo, pueden producirse espasmos o tensión de los músculos, los afectados pueden expresarse en voz alta en los ataques o perciben rayos, rayas o sombras. También pueden producirse trastornos del olfato desagradables o trastornos de la percepción acústica. El denominado estado epiléptico en particular puede ser potencialmente mortal. Se trata de convulsiones tónico-clónicas generalizadas que pueden durar entre 5 y 30 minutos.
Un defecto en la bomba de sodio-potasio también podría ser un posible desencadenante de migrañas. Los investigadores han descubierto cambios genéticos en el cromosoma 1 en pacientes con migraña. Este gen conduce a un defecto en la bomba de sodio-potasio en las membranas de las células. Como resultado, las células se hinchan y redondean. Se supone que esto causa el dolor característico de las migrañas. La migraña es una enfermedad neurológica que afecta a alrededor del 10% de la población. Las mujeres se ven afectadas con mucha más frecuencia que los hombres. El cuadro clínico de las migrañas es muy variable.
Por lo general, se trata de convulsiones, dolores de cabeza pulsátiles y unilaterales. Estos se repiten periódicamente. Además, pueden aparecer síntomas como náuseas, vómitos, sensibilidad al ruido o sensibilidad a la luz. Algunos pacientes refieren alteraciones visuales o sensoriales en la percepción antes del ataque de migraña real. Se habla aquí de un aura migrañosa. La migraña es un diagnóstico de exclusión y actualmente no se puede curar.
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