Es un fenómeno cotidiano que al entrar en una habitación oscura, la visión inicialmente deficiente mejora a medida que los ojos se adaptan a las condiciones de luz. Esto se conoce como adaptación a la oscuridad y es esencial para eso. Visión escotópica Por la noche.
¿Qué es la visión escotópica?
La visión escotópica se refiere a ver en la oscuridad.La visión escotópica se refiere a ver en la oscuridad. A diferencia de la visión fotópica, es realizada por las células sensoriales bastón de la retina, porque son particularmente adecuadas para la visión de luz-oscuridad debido a su mayor sensibilidad a la luz.
Si las varillas están dañadas debido a cambios heredados o adquiridos, esto puede conducir a una reducción severa de la visión en la oscuridad, conocida como ceguera nocturna.
Función y tarea
Hay dos tipos diferentes de fotorreceptores en la retina del ojo humano que son necesarios para el proceso de la visión: bastones y conos. Los conos son responsables de la visión del color en brillo, también conocida como visión fotópica. Las varillas asumen el control del proceso visual con poca luz o de noche, es decir, visión escotópica.
El hecho de que las células sensoriales de los bastones del ojo no puedan diferenciar entre diferentes colores es también la razón de nuestra percepción limitada del color en la oscuridad. Sin embargo, los bastones y conos no se distribuyen uniformemente sobre la retina. La mayor densidad de células sensoriales y, por lo tanto, la resolución de imagen más nítida se logra en el llamado punto amarillo, la fovea centralis. Sin embargo, solo hay conos que son de poca utilidad cuando se mira de noche. Por tanto, la visión escotópica es óptima cuando el ojo está alineado de tal forma que la imagen en la retina no se crea en la mancha amarilla, sino junto a ella (parafoveal).
En principio, ambos tipos de células sensoriales convierten la luz en una señal para el cerebro utilizando el mismo mecanismo. La energía de la luz incidente provoca un cambio estructural en una proteína, la rodopsina. Esto desencadena una cascada de señales en la célula, como resultado de lo cual se libera menos glutamato. Las células nerviosas aguas abajo registran esto y transmiten una señal eléctrica al cerebro.
Durante la transición a ver en la oscuridad, por ejemplo al entrar en una habitación oscura, hay una adaptación a la oscuridad que consta de cuatro efectos. Un aspecto rápido es el reflejo pupilar. Cuando hay poca exposición a la luz, la pupila se coloca amplia para que la mayor cantidad de luz posible pueda caer a través de la abertura del iris hacia la retina. Además, aumenta la sensibilidad a la luz de los fotorreceptores. Su umbral de estímulo cae, entre otras cosas, debido a una mayor concentración de rodopsina, que solo es posible en la oscuridad.
Por otro lado, en la oscuridad hay un cambio de visión de cono a bastón, ya que los bastones per se ya tienen una mayor sensibilidad a la luz que los conos. Esta transición lleva un cierto tiempo y también se conoce como la torcedura de Kohlrausch.
Finalmente, al aumentar la oscuridad, la inhibición lateral en la retina disminuye y, por tanto, aumenta el tamaño de los campos receptivos. El resultado es una convergencia más fuerte de las señales en las células ganglionares aguas abajo, que son responsables de la transmisión al cerebro y, por lo tanto, se excitan con más fuerza. Sin embargo, esta mayor convergencia se produce a expensas del poder de resolución, es decir, la agudeza visual.
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Un defecto o debilitamiento de la visión escotópica se llama ceguera nocturna. En este caso, el ojo ya no puede adaptarse (adecuadamente) a la oscuridad y la visión en el crepúsculo o en la oscuridad se reduce o ya no está disponible. Este trastorno puede ser heredado (congénito) o adquirido. Sin embargo, la ceguera nocturna también puede ocurrir como síntoma acompañante de otras enfermedades.
La ceguera nocturna congénita puede desencadenarse, por ejemplo, por mutaciones hereditarias en proteínas que son importantes para el proceso visual, como la S-arrestina en el síndrome de Oguchi. La retinosis pigmentaria, un grupo de enfermedades retinianas hereditarias por las que se conocen actualmente mutaciones causales en más de 50 genes diferentes, también es genética. La aparición de esta enfermedad, que suele notarse por primera vez en la infancia, la adolescencia o en los adultos jóvenes, suele estar indicada por la ceguera nocturna. Además de la visión escotópica restringida, a menudo se producen una pérdida del campo visual, una mayor sensibilidad al deslumbramiento y una pérdida creciente de la visión del color en el curso de la retina pigmentaria.
Incluso con una catarata (cataratas) se producen síntomas que los pacientes describen como ceguera nocturna. Sin embargo, la causa aquí no es un mal funcionamiento de los bastones de la retina, sino más bien una opacidad del cristalino.
De manera similar, en el curso de la enfermedad con diabetes mellitus, la visión escotópica se puede restringir, lo que se conoce como retinopatía diabética. En el caso de la amaurosis hepática, además de la ceguera nocturna, los pacientes suelen tener una mayor sensibilidad al deslumbramiento, nistagmo (temblores oculares involuntarios) y, en general, visión reducida.
Una distinción entre estas formas de ceguera nocturna es la causada por la falta de vitamina A. La vitamina A es necesaria para la producción del propio cuerpo del pigmento visual rodopsina. Por lo tanto, se puede lograr una mejora en esta forma de ceguera nocturna administrando vitamina A. En las naciones industrializadas occidentales, sin embargo, la ceguera nocturna causada por deficiencia es muy rara, ya que la necesidad de vitamina A se puede satisfacer fácilmente con una dieta equilibrada.
Sin embargo, en el caso de ciertos factores de riesgo para una deficiencia de vitamina A, como diversas enfermedades intestinales, inflamación del páncreas, trastornos alimentarios o embarazo, se debe prestar especial atención a un suministro adecuado de vitamina A. En los países en desarrollo, la deficiencia de vitamina A debido a la desnutrición sigue siendo una causa de tasas dramáticas de ceguera en los niños.