fibrina es una proteína de alto peso molecular insoluble en agua que se produce a partir del fibrinógeno (factor de coagulación I) durante la coagulación de la sangre por la acción enzimática de la trombina. Las especialidades médicas son la histología y la bioquímica.
¿Qué es la fibrina?
Durante la coagulación de la sangre, la fibrina se forma a partir del fibrinógeno bajo la acción de la trombina. Se forma fibrina soluble, también denominada monómeros de fibrina, que polimeriza en una red de fibrina por medio de iones calcio y factor XIII. Las moléculas de fibrina obstruyen el flujo sanguíneo en un proceso patológico. La fibrinolisina disuelve los coágulos de sangre resultantes.
La fibrina es una proteína y una sustancia endógena importante responsable de la coagulación de la sangre. Es causada por la acción de las enzimas de coagulación protrombina y fibrinógeno, que se producen en el hígado. La fibrina consta de moléculas similares a fibras que se interconectan entre sí a través de una fina red. Las rejillas de fibrina son un requisito previo indispensable para la coagulación de la sangre. La terminología médica también utiliza los términos fibra plasmática, fibra sanguínea y proteína plasmática globular (proteínas séricas, proteínas sanguíneas).
Anatomía y estructura
No hay fibrina terminada en la sangre, solo el fibrinógeno precursor soluble. Por lo general, los componentes sólidos y líquidos de la sangre no se separan fácilmente. Cuando la sangre sale del cuerpo, se crean largas fibras de fibrina que hacen girar las células sanguíneas en un grupo en forma de torta de sangre. Este proceso es indispensable para que la coagulación de la sangre funcione correctamente.
Las plaquetas sanguíneas emergentes se adhieren a las fibras de fibrina de los bordes de la herida. Después de aproximadamente tres minutos de sangrado, se unen suficientes plaquetas entre sí en el sitio de la lesión para formar un coágulo que detiene el sangrado. El tapón de la herida recibe la fuerza necesaria a través de la red de hilos de fibrina que se crean. La fibrina provoca la coagulación de la sangre a través de su capacidad para reticular la polimerización (procesos de reacción que conducen a la formación de sustancias moleculares). La fibrina es uno de los factores de coagulación de la sangre. Estas sustancias son la causa de la coagulación de la sangre después de las lesiones y garantizan que se detenga el sangrado. Existen diferentes factores de coagulación sanguínea, que se designan con los números I a XIII. El fibrinógeno es el factor de coagulación más importante I.
La coagulación de la sangre en el cuerpo se produce en cascada. Para detener el sangrado y ayudar a que la sangre se coagule, el fibrinógeno se convierte en fibrina. Esto forma estructuras en forma de cadena que estabilizan el tapón de coagulación. El fibrinógeno forma el precursor no reticulado de la fibrina. Después de una lesión durante la coagulación de la sangre, dos pequeños péptidos (fibrinopéptidos) se separan bajo la acción de la serina proteasa trombina, que la convierte en fibrina monomérica. El polímero fibrina se forma luego a partir de este entrecruzamiento covalente con la participación de calcio (iones calcio) y coagulación sanguínea (factor XIII). El resultado es un andamio de fibrina con el que las plaquetas, los eritrocitos y los leucocitos se adhieren y dan lugar a la formación de trombos.
La plasmina permite la posterior degradación de la fibrina (fibrinólisis). El fibrinógeno es una de las proteínas de fase aguda que puede indicar inflamación en el cuerpo. El cuerpo humano tiene trece factores de coagulación: factor I fibrinógeno, factor II protrombina, factor III trombocinasa tisular, factor IV calcio, factor V proaccelerina, factor VI corresponde al factor V activado, factor VII proconvertina, factor VIII hemofilia - factor A, está ausente Hemofilia, factor IX hemofilia - factor B, factor X factor de potencia Stuard, factor XI factor Rosenthal, factor XII factor Hagemann, factor XIII estabilizador de fibrina. Esta clasificación no es idéntica a la secuencia de activación en la coagulación sanguínea.
Los pasos de reacción tienen lugar de diferentes formas, según la lesión. Los factores de coagulación están diseñados de tal manera que, cuando se activan, pasan por pasos coordinados con precisión para la producción de fibrina en una reacción en cadena.
Función y tareas
El sistema de coagulación protege al organismo de la hemorragia hasta la muerte deteniendo rápidamente la hemorragia en vasos más pequeños. La propia fibra plasmática de proteína del cuerpo ayuda en este proceso y actúa como un adhesivo. Un sistema vascular normalmente intacto no solo está en riesgo en el caso de lesiones causadas por influencias externas y que se notan de inmediato.
Los vasos más pequeños del cuerpo humano se lesionan o pierden regularmente, por ejemplo, a través de impactos o inflamación. El sistema arterial está constantemente bajo presión. Por esta razón, incluso las lesiones vasculares más pequeñas son adecuadas para causar sangrado fuera del vaso. Para evitar este proceso, el sistema de coagulación sella estos vasos con fugas desde el interior. El mecanismo de coagulación se desarrolla en varias etapas controlando las sustancias del plasma sanguíneo en forma de factores de coagulación (I a XIII). Tres secuencias de reacción forman una reacción en cadena. La reacción vascular limita la pérdida de sangre al estrechar el vaso sanguíneo afectado.
El tapón de plaquetas provoca la hemostasia ocluyendo brevemente los vasos sanguíneos. La oclusión vascular a largo plazo se produce mediante la formación de una red de fibras de fibrina. En el hígado, las proteínas de coagulación protrombina se forman como precursoras de la trombina y el fibrinógeno como precursor de la fibrina. Estas dos sustancias terminan en el plasma sanguíneo. El plasma sanguíneo se transforma en protrombina con la ayuda de las enzimas trombocinasa sanguínea, trombocinasa tisular e iones calcio. Esto se convierte en trombina y el fibrinógeno se convierte en fibrina. La fibrina forma la red de tejidos que es indispensable para la hemostasia y detiene el sangrado.
Enfermedades
Si el sistema de coagulación humano ya no funciona correctamente, se producen trastornos graves que restringen significativamente la circulación sanguínea. Dependiendo del trastorno subyacente, el engrosamiento excesivo de la sangre puede provocar la formación de coágulos sanguíneos como trombosis y embolia. El adelgazamiento excesivo de la sangre provoca una mayor tendencia a sangrar o sangrado potencialmente mortal.
La causa puede ser tanto trastornos hereditarios como plaquetarios o factores de coagulación. En ocasiones, los problemas de coagulación también aparecen como síntoma de otras dolencias o enfermedades que son independientes del sistema de coagulación, como una lesión. El fibrinógeno se determina cuando se sospecha de diversas enfermedades, si el paciente tiene una tendencia excesiva a sangrar (diátesis hemorrágica) o una tendencia a formar coágulos de sangre (trombosis).
Además, la fibrina se determina durante el tratamiento con estreptoquinasa (proteína extracelular, antígeno) o uroquinasa (activador del plasminógeno, enzima de las peptidasas) para disolver un coágulo sanguíneo (terapia de fibrinólisis) con fines de seguimiento, así como en el caso de activación patológica de la coagulación sanguínea (coagulopatía por consumo). El valor se determina a partir del plasma sanguíneo.
