los Transferencia de ARN es un ARN de cadena corta, que se compone de 70 a 95 nucleobases y, en la vista bidimensional, tiene una estructura similar a una hoja de trébol con 3 a 4 bucles.
Para cada uno de los 20 aminoácidos proteinogénicos conocidos hay al menos 1 ARN de transferencia que puede tomar "su" aminoácido del citosol y hacerlo disponible para la biosíntesis de una proteína en un ribosoma del retículo endoplásmico.
¿Qué es el ARN de transferencia?
El ARN de transferencia, conocido internacionalmente como ARNt abreviado, consta de aproximadamente 75 a 95 nucleobases y, en la vista en planta bidimensional, recuerda a una estructura similar a una hoja de trébol con tres bucles inmutables y uno variable y el tallo aceptor de aminoácidos.
En la estructura terciaria tridimensional, una molécula de ARNt se parece más a una forma de L, con la rama corta correspondiente al tallo aceptor y la rama larga al bucle anticodón. Además de los cuatro nucleósidos inalterados adenosina, uridina, citidina y guanosina, que también forman los componentes básicos del ADN y el ARN, parte del ARNt consta de un total de seis nucleósidos modificados que no forman parte del ADN y el ARN. Los nucleósidos adicionales son dihidrouridina, inosina, tiouridina, pseudouridina, N4-acetilcitidina y ribotimidina.
En cada rama del tRNA, las nucleobases conjugadas se forman con secciones bicatenarias análogas al DNA. Cada ARNt solo puede tomar algunos de los 20 aminoácidos proteinogénicos conocidos y transportarlo al retículo endoplásmico rugoso para la biosíntesis y ponerlo a disposición allí. Por consiguiente, debe estar disponible al menos un ARN de transferencia especializado para cada aminoácido proteinogénico. En realidad, hay más de un ARNt disponible para ciertos aminoácidos.
Función, efecto y tareas
La tarea principal del ARN de transferencia es permitir que un aminoácido proteinogénico específico del citosol se acople a su aceptor de aminoácidos, lo transporte al retículo endoplásmico y lo fije allí mediante un enlace peptídico al grupo carboxi del aminoácido que se depositó en último lugar, de modo que la proteína que se forma pueda unirse. extendido por un aminoácido.
El siguiente tRNA está listo nuevamente para almacenar el aminoácido "correcto" de acuerdo con la codificación. Los procesos se desarrollan a gran velocidad. En eucariotas, incluidas las células humanas, las cadenas polipeptídicas se alargan aproximadamente 2 aminoácidos por segundo durante la síntesis de proteínas. La tasa de error promedio es de alrededor de un aminoácido por mil. Esto significa que aproximadamente cada milésimo de aminoácidos se clasificó incorrectamente durante la síntesis de proteínas. Evidentemente, en el curso de la evolución, esta tasa de error se ha estabilizado como el mejor compromiso entre el gasto energético necesario y los posibles efectos negativos del error.
El proceso de síntesis de proteínas tiene lugar en casi todas las células durante el crecimiento y para apoyar el resto del metabolismo. El ARNt solo puede cumplir su importante tarea y función de seleccionar y transportar ciertos aminoácidos si el ARNm (ARN mensajero) ha realizado copias de los correspondientes segmentos génicos del ADN. Cada aminoácido está codificado fundamentalmente por la secuencia de tres bases nucleicas, el codón o triplete, de modo que las cuatro posibles bases nucleicas aritméticamente 4 elevado a 3 equivalen a 64 posibilidades. Sin embargo, dado que solo hay 20 aminoácidos proteinogénicos, algunos tripletes pueden usarse para el control como codones de inicio o final. Además, algunos aminoácidos están codificados por varios tripletes diferentes.
Esto tiene la ventaja de que se logra una cierta tolerancia al error hacia mutaciones puntuales porque o bien la secuencia incorrecta del codón codifica el mismo aminoácido o porque un aminoácido con propiedades similares se incorpora a la proteína, de modo que en muchos casos la proteína sintetizada finalmente está libre de errores. o su funcionalidad es solo un poco limitada.
Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos
Los ARN de transferencia están presentes en casi todas las células en diferentes cantidades y diferentes composiciones. Están codificadas como otras proteínas. Diferentes genes son responsables de los planos de los ARNt individuales. Los genes responsables se transcriben en el núcleo celular del carioplasma, donde también se sintetizan los denominados precursores o pre-ARNt antes de ser transportados a través de la membrana nuclear al citosol.
Solo en el citosol de la célula se encuentran los pre-ARNt, mediante el corte y empalme de los llamados intrones, secuencias de bases que no tienen ninguna función en los genes y que solo se transportan, pero que se transcriben de todos modos. Después de más pasos de activación, el tRNA está disponible para el transporte de un determinado aminoácido. Las mitocondrias juegan un papel especial porque tienen su propio ARN, que también contiene genes que definen genéticamente los ARNt para sus propios fines. Los ARNt mitocondriales se sintetizan intramitocondrialmente.
Debido a la participación casi universal de diferentes ARN de transferencia en la síntesis de proteínas y debido a sus rápidas conversiones, no se pueden dar valores de concentración óptimos o valores de referencia con límites superior e inferior. La disponibilidad de los aminoácidos correspondientes en el citosol y otras enzimas que pueden activar los ARNt es importante para la función de los ARNt.
Enfermedades y trastornos
Los mayores peligros de una alteración de la función del ARN de transferencia radican en la falta de suministro de aminoácidos, especialmente la falta de aminoácidos esenciales, que el cuerpo no puede compensar con otros aminoácidos o con otras sustancias.
Con respecto a las alteraciones reales en la función de los ARNt, el mayor peligro radica en las mutaciones genéticas que intervienen en determinados puntos del procesamiento del ARN de transferencia y, en el peor de los casos, conducen a un fallo funcional de la correspondiente molécula de ARNt. La talasemia, una anemia que se atribuye a una mutación genética en el intrón 1, sirve como ejemplo. Una mutación genética en el gen que codifica el intrón 2 también conduce al mismo síntoma. Como resultado, la síntesis de hemoglobina está severamente restringida en los eritrocitos, por lo que ocurre un suministro inadecuado de oxígeno.