Mineralocorticoides

Mineralocorticoides son hormonas que pertenecen a los corticosteroides. Las hormonas juegan un papel importante en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de sodio / potasio.

¿Qué son los mineralocorticoides?

Los mineralocorticoides son hormonas esteroides de la glándula suprarrenal. Las hormonas esteroides son esteroides con efectos hormonales. Los esteroides pertenecen a la clase de lípidos. Los lípidos son moléculas que tienen grupos lipofílicos y generalmente son insolubles en agua.

El esteroide más conocido e importante para el cuerpo humano es el colesterol. Todas las lipoproteínas y hormonas esteroides están compuestas por colesterol. En general, los mineralocorticoides pertenecen a los corticosteroides. Es un grupo de 50 hormonas esteroides que se producen en la corteza suprarrenal (corteza suprarrenal). Todos los corticosteroides tienen una estructura básica que se construye a partir de la hormona progesterona. Los corticosteroides se pueden dividir en tres grupos según sus efectos biológicos.

El principal representante de los mineralocorticoides es la aldosterona, que se forma en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. En su estructura química, los mineralocorticoides son similares a los glucocorticoides, que también pertenecen a los corticosteroides. Sin embargo, los mineralocorticoides afectan principalmente al equilibrio hídrico y mineral y no al metabolismo energético.

Función, efecto y tareas

El mineralocorticoide más importante es la aldosterona. Actúa en los túbulos de conexión y en los conductos colectores de los riñones. Allí, la hormona se une a los receptores de mineralocorticoides (MR) y los activa.

A través de la activación, la aldosterona asegura que se incorporen más canales de sodio (ENaC) y transportadores de sodio para la Na + y K + -ATPasa en la membrana plasmática. Esto permite que el sodio se transporte más fácilmente a través del epitelio. Esto da como resultado una mayor reabsorción de agua. Además, hay una mayor excreción de protones, iones potasio e iones amonio. Con todo, la aldosterona asegura un aumento del volumen extracelular. La concentración de potasio en sangre disminuye y el pH aumenta. La aldosterona tiene un efecto 1000 veces mayor sobre el equilibrio mineral que el cortisol glucocorticoide.

La aldosterona está regulada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando los receptores de presión en los vasos renales miden la presión arterial que es demasiado baja, se libera la hormona renina. A través de varias transformaciones, finalmente se crea angiotensina, que estimula la liberación de aldosterona. El aumento de la concentración de potasio en el suero sanguíneo, la llamada hiperpotasemia, también puede activar la síntesis de aldosterona. Además, la síntesis de aldosterona es estimulada por ACTH (hormona adrenocorticotrópica). La dopamina inhibe la biosíntesis de los mineralocorticoides.

Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos

Los mineralocorticoides se forman en la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal consta de tres capas. La aldosterona y los otros mineralocorticoides se producen en la zona glomerulosa, la capa más externa de la corteza suprarrenal. La sustancia de partida es el colesterol. La hormona pregnenolona se forma a partir de esto a través de etapas intermedias. La pregnenolona es un derivado del pregnano.

Es el precursor de la hormona progesterona. En las posiciones 21β, 18β y 11β, se forma 18-hidroxicorticosterona para la producción de aldosterona por hidroxilación. Entonces tiene lugar una oxidación, durante la cual el grupo hidroxilo en el átomo de C18 crea la aldosterona. Los mineralocorticoides se encuentran en diferentes concentraciones en el cuerpo humano. El nivel normal de aldosterona en el plasma sanguíneo es de 20 a 150 ng / l.

Enfermedades y trastornos

Con insuficiencia suprarrenal y shock, el nivel de aldosterona puede reducirse. La insuficiencia suprarrenal primaria también se conoce como enfermedad de Addison. La enfermedad de Addison es causada, por ejemplo, por procesos autoinmunológicos en los que los anticuerpos se dirigen contra las células productoras de hormonas de la glándula suprarrenal.

La amiloidosis (enfermedad de almacenamiento) o un ataque cardíaco en el contexto del síndrome de Waterhouse-Friderichsen también pueden causar insuficiencia suprarrenal primaria. La falta de aldosterona conduce a la pérdida de sodio a través de los riñones. Esto desencadena un hambre de alimentos salados en los afectados. La falta de aldosterona desequilibra el equilibrio de agua y minerales. La presión arterial desciende bruscamente, por lo que los pacientes sufren problemas circulatorios. En el peor de los casos, el ciclo falla por completo y los afectados pierden el conocimiento.

Los estados patológicos que están asociados con una mayor liberación de aldosterona también se conocen como hiperaldosteronismo. Se puede hacer una distinción entre hiperaldosteronismo primario y secundario. El hiperaldosteronismo primario se conoce como síndrome de Conn. La causa es una sobreproducción autónoma de aldosterona en la corteza suprarrenal. En la mayoría de los casos, un adenoma en la cavidad suprarrenal es responsable de la sobreproducción de aldosterona. Los síntomas típicos del hiperaldosteronismo primario son presión arterial alta, deficiencia de potasio en el suero sanguíneo y alcalosis metabólica. Los pacientes sufren de dolores de cabeza, fatiga, aumento de la sed y debilidad muscular.

En muchos casos, también hay una mayor excreción de proteínas en la orina y una capacidad reducida de los riñones para concentrarse. La cantidad de orina aumenta. El hiperaldosteronismo secundario está causado por un aumento patológico de la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Dicha estimulación patológica puede ocurrir en enfermedades renales crónicas, que se acompañan de un flujo sanguíneo restringido a los riñones. Estos incluyen enfermedades como estenosis de la arteria renal, nefroesclerosis y glomerulonefritis crónica.

Debido al flujo sanguíneo renal restringido, se forma más angiotensina II de manera reactiva, de modo que la cascada RAAS conduce a una mayor liberación de aldosterona. Las enfermedades que están asociadas con un volumen sanguíneo circulante reducido también activan el RAAS. Por tanto, la cirrosis hepática y la insuficiencia cardíaca también pueden provocar hiperaldosteronismo secundario. La diarrea, los vómitos y el uso de laxantes también pueden provocar cambios de electrolitos y, por lo tanto, un aumento de la actividad del RAAS. El aldosteronismo secundario también se asocia con la tríada clásica de hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica.