Hipoxantina

Hipoxantina Además de la xantina, es un producto de degradación del metabolismo de las purinas. Además, se descompone en ácido úrico. Las enfermedades pueden ocurrir tanto cuando se inhibe su degradación a ácido úrico como cuando se altera su reciclaje a través de la vía de rescate.

¿Qué es la hipoxantina?

La hipoxantina es un derivado de la purina y se produce cuando se descomponen las bases de la purina, la adenina y la guanina. Junto con la xantina, es un intermediario en la síntesis de ácido úrico. Bajo la influencia de la xantina oxidasa, la hipoxantina generalmente se descompone primero en xantina y luego en ácido úrico.

Como todos los derivados de purina, consta de dos anillos heterocíclicos que contienen seis o cinco átomos. Hay un total de nueve átomos en los anillos. Hay cinco átomos de carbono y cuatro de nitrógeno. Dos átomos de carbono pertenecen a ambos anillos. Un grupo hidroxilo está unido al átomo de carbono en la posición 6. A través de los efectos de estabilización, la molécula puede existir en varias formas tautoméricas que están en equilibrio entre sí. La hipoxantina está formada por cristales transparentes sólidos que se funden a 250 grados. No se disuelve en agua fría ni en alcohol. Sin embargo, es fácilmente soluble en agua caliente, ácidos o álcalis.

Función, efecto y tareas

Como se mencionó, la hipoxantina es un producto intermedio en la descomposición de las bases de purina. La enzima xantina oxidasa la oxida a xantina. Junto con la xantina, se descompone en ácido úrico con la ayuda de la xantina oxidasa. La diferencia entre hipoxantina y xantina es que la xantina también tiene un grupo hidroxilo unido a la posición 2.

Además, la hipoxantina se puede descomponer en ácido úrico y retroalimentar el metabolismo de las purinas a través de la vía de rescate.Por el contrario, la xantina solo se descompone en ácido úrico. La hipoxantina y la ribosa forman el nucleósido inosina. La inosina se incorpora al anticodón del tRNA en casos muy raros. Se utiliza en la producción de cebadores degenerados que inician una reacción en cadena de la polimerasa. Es una base neutra que puede emparejarse con todas las nucleobases. Sin embargo, el emparejamiento con citosina es energéticamente el mejor.

Otro compuesto importante derivado de la hipoxantina es el monofosfato de inosina. Este compuesto es un éster de ácido fosfórico de inosina. El monofosfato de inosina (IMP) es un intermedio clave para la síntesis de monofosfato de guanosina (GMP) y monofosfato de adenosina (AMP), los cuales pueden usarse nuevamente para la síntesis de ácidos nucleicos. La síntesis de IMP tiene lugar a partir de hipoxantina directamente a través de la vía de rescate. Las dos enzimas AICAR formiltransferasa / IMP ciclasa e hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa son en gran parte responsables de esto. Por tanto, la hipoxantina se encuentra en la interfaz entre la descomposición de las bases de purina para formar ácido úrico y la acumulación de ácidos nucleicos. El monofosfato de inosina también se usa como potenciador del sabor.

Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos

La hipoxantina se forma como un producto intermedio en el metabolismo de las purinas y se encuentra en el umbral entre la descomposición y la reconstrucción de las bases de las purinas. Si se oxida a xantina por la enzima xantina oxidasa, la reacción inversa a las nucleobases adenina y guanina ya no es posible.

La hipoxantina se produce a partir de la adenina de base purina, mientras que la descomposición de la guanina conduce a la xantina. Sin embargo, las reacciones de los distintos nucleósidos y nucleótidos están vinculadas entre sí a través de una red complicada. Los nucleótidos de adenosina conducen directamente a la hipoxantina, con AMP como sustancia clave. Sin embargo, GMP también se puede convertir en AMP a través de IMP y adenilosuccinato. El AMP luego conduce a hipoxantina a través de la formación de adenosina e inosina, entre otras cosas. Además de guanina y adenina, la hipoxantina también puede producir nucleótidos como bloques de construcción de ácido nucleico a través de la vía de rescate.

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Enfermedades y trastornos

Pueden surgir varios trastornos en relación con la hipoxantina. Cuando se descompone la purina, se producen igualmente hipoxantina y xantina. La hipoxantina se convierte en xantina por la xantina oxidasa. La misma enzima luego descompone la xantina en ácido úrico.

Sin embargo, cuando la xantina oxidasa está ausente, la xantina y la hipoxantina se acumulan en la sangre. Los niveles de ácido úrico son muy bajos. Sin embargo, es principalmente la concentración de xantina la que aumenta, porque la hipoxantina tiene la opción de ser reciclada a través de la vía de rescate. Se desarrolla el cuadro clínico de xantinuria. La excreción de xantina en la orina puede aumentar en un 1500 por ciento. Los valores de hipoxantina no aumentan tanto. Las altas concentraciones de xantina pueden dañar los riñones. Si la ingesta de líquidos es escasa, se pueden formar cálculos renales o piedras en el tracto urinario. También es posible la excreción de cristales de orina.

En casos muy graves, puede provocar insuficiencia renal mortal. Sin embargo, dado que la xantina y la hipoxantina tienen cierto grado de solubilidad en agua, la mejor terapia es beber mucho. Deben evitarse los alimentos ricos en purinas como pescado, mejillones, legumbres o cerveza. Sin embargo, también existen formas más graves de xantinuria. Además de las enfermedades renales graves, esto puede provocar un retraso en el desarrollo intelectual, autismo o incluso trastornos del desarrollo de los dientes. Dado que la hipoxantina también se puede reciclar a través de la vía de rescate, a diferencia de la xantina, las interrupciones dentro de este proceso conducen a una mayor formación de ácido úrico, porque solo funciona la vía de degradación de la base de purina.

La hipoxantina resultante solo se puede oxidar en xantina, que a su vez se convierte en ácido úrico. A menudo existe un defecto hereditario en la enzima hipoxantina guanina fosforribosil transferasa. La concentración de ácido úrico en la sangre aumenta bruscamente, lo que puede provocar la precipitación de cristales de ácido úrico en las articulaciones. El resultado son los ataques de gota. En casos graves, se desarrolla el síndrome de Lesch-Nyham.