Leishmania brasiliensis

Leishmania brasiliensis son pequeños protozoos flagelados que pertenecen a la cepa bacteriana Leishmania, subgénero Viannia. Viven parasitariamente en macrófagos, en los que han fagocitado sin resultar dañados. Son la causa de la leishmaniasis cutánea americana y requieren un cambio de huésped a través de la mosca de la arena del género Lutzomyia para propagarla.

¿Qué es Leishmania brasiliensis?

Leishmania brasiliensis es el principal agente causante de la leishmaniasis cutánea americana. Es una bacteria flagelada muy pequeña de la familia Leishmania, que está dotada de un núcleo celular y de su propio material genético, por lo que también se le asigna al gran grupo de protozoos.

Leishmania brasiliensis es el principal agente causal de la leishmaniasis cutánea americana, que es comparable a la leishmaniasis cutánea, que es causada, por ejemplo, por Leishmania tropica en otras regiones.

La bacteria vive parasitariamente intracelularmente en pequeñas vacuolas protegidas en el citoplasma de los macrófagos. Se multiplican dentro de los macrófagos por división y se convierten en amastigote (flagelado). Después de la muerte celular programada (apoptosis) de los macrófagos infectados, se liberan en el tejido y se fagocitan junto con los fragmentos de "sus" macrófagos sin ser detectados por otros macrófagos sin ser lisados, es decir, sin lisosomas, las armas de los macrófagos, sus sustancias en descomposición a través del Bacterias vacías.

La propagación de la bacteria se produce a través del cambio de hospedador con la mosca de arena chupadora de sangre del género Lutzomyia.

Ocurrencia, distribución y propiedades

Leishmania brasiliensis está, como su nombre indica, muy extendida en América del Sur y Central hasta México incluido. Lo llamativo del patógeno es que, debido a su característica forma de vida intracelular en los macrófagos, no puede propagarse a otras personas y así asegurar su propia supervivencia. Para ello, Leishmania brasiliensis necesita la mosca de la arena del género Lutzomyia como huésped intermedio.

El mosquito chupa sangre ingiere macrófagos infectados con la sangre, que son digeridos en los intestinos del mosquito y liberan la leishmania amastigótica. Luego se transforman en la forma flagelada (promastigote) y se mueven activamente hacia el aparato picador del mosquito.Si vuelve a morder con la probóscide, los patógenos penetran en el tejido de la piel de la persona picada y son reconocidos como extraños por la primera ola del sistema inmunológico y fagocitados por los granulocitos neutrófilos polimórficos (PMN).

Para evitar la lisis que suele tener lugar a continuación, los patógenos liberan determinadas quimiocinas que impiden la lisis de los granulocitos. Además, saben cómo extender la vida de "sus" granulocitos de dos a tres horas a dos o tres días hasta que los macrófagos, que también son las células hospedadoras del patógeno, también son atraídos por las citocinas.

Curiosamente, las leishmanias ayudan a los PMN a atraer macrófagos, pero al mismo tiempo evitan que otras especies de glóbulos blancos como los monocitos y las células NK (células asesinas naturales) sean atraídas.

Tras la apoptosis, la muerte celular programada del PMN, los macrófagos fagocitan los fragmentos del PMN y se llevan las leishmanias con ellos sin ser notados. Al igual que ocurre con la fagocitosis por granulocitos, los macrófagos no sufren la lisis posterior de las bacterias, por lo que pueden desarrollarse y multiplicarse intracelularmente. Las leishmanias saben cómo apagar una importante respuesta inmune, lisis tras fagocitosis, y cómo utilizar los macrófagos para protegerla.

Los patógenos aseguran su supervivencia al cambiar de hospedador con el flebótomos, que también se asocia con un cambio relativamente menor en la forma de promastigote a amastigote. Sin embargo, las Leishmanias dependen del ciclo humano o de cualquier otro vertebrado y la mosca de la arena nunca se interrumpe, ya que no existe ninguna forma de la bacteria que pueda sobrevivir fuera de los dos huéspedes.

Enfermedades y dolencias

Una infección por Leishmania brasiliensis con un período de incubación de dos a tres meses en promedio desencadena la leishmaniasis cutánea estadounidense, que se presenta principalmente en tres formas diferentes. Muy a menudo, la enfermedad se manifiesta en forma puramente cutánea, que también se conoce como leishmaniasis en forma de verruga.

Primero, se forma una pápula cerca del sitio de la punción, que en unas pocas semanas se convierte en una o más úlceras indoloras. Se forman lesiones cutáneas planas, ligeramente antiestéticas, que se cicatrizan con el tiempo. En la mayoría de los casos, la leishmaniasis cutánea se cura por sí sola en unos pocos meses sin adquirir inmunidad al patógeno.

En casos menos comunes, hay una infección adicional de las membranas mucosas (leishmaniasis mucocutánea). El patógeno suele colonizar las membranas mucosas de la nasofaringe. Los primeros síntomas son una nariz congestionada o que moquea permanentemente con hemorragias nasales frecuentes. Si no se trata, esta forma de leishmaniasis puede provocar úlceras graves y cambios tisulares en la nasofaringe, así como una ruptura del tabique nasal.

En general, la forma mucocutánea de leishmaniasis no tratada tiene un pronóstico precario. La capacidad del patógeno para manipular el sistema inmunológico y, por lo tanto, sobrevivir principalmente a la fagocitosis hace posible que las bacterias sean transportadas a otras regiones del cuerpo en el torrente sanguíneo o con la linfa. Se trata entonces de leishmaniasis cutánea diseminada.

Esta forma de la enfermedad puede reconocerse por lesiones cutáneas y pápulas que se presentan de manera diferente en diferentes regiones del cuerpo. En casos raros, el patógeno viaja a través de la linfa a órganos internos como el hígado y el bazo y causa la forma visceral de leishmaniasis.