los Convertase es un complejo de enzimas que forma parte del sistema del complemento. El sistema del complemento, a su vez, es una parte importante del sistema inmunológico.
¿Qué es la convertasa?
La convertasa es un complejo de enzimas que circulan en la sangre y forman parte del sistema del complemento. El sistema del complemento, a su vez, es una parte importante del sistema inmunológico.Se conocen dos formas diferentes de convertasa. Se crea una forma de la manera clásica a partir de las partes complementarias C4b, C2a y C3b. La otra forma surge de forma alternativa a partir de factores de complemento de tipo C3b.
Sin embargo, ambas formas tienen la misma función. Activan factores del complemento y, por tanto, juegan un papel importante en el sistema inmunológico.
Función y tarea
La convertasa es uno de los componentes cruciales del sistema del complemento. El sistema del complemento pertenece a la defensa humoral inespecífica del sistema inmunológico. El sistema de defensa humoral consta de diferentes proteínas que circulan constantemente en la sangre, en la linfa y en el líquido intercelular. A diferencia de las células inmunes, no pueden migrar activamente a una ubicación. Las proteínas son inespecíficas porque no están dirigidas contra un tipo específico de patógeno.
El sistema del complemento es un sistema que también consta de proteínas plasmáticas. Está involucrado por un lado en la respuesta de anticuerpos y por otro lado en el sistema inmunológico innato. Más de 30 proteínas diferentes componen el sistema del complemento. Se disuelven en la sangre o se unen a las células y están destinados a defenderse de microorganismos como bacterias, virus u hongos.
El sistema del complemento cubre la superficie de los patógenos. Este proceso también se conoce como opsonización en terminología médica.La opsonización permite que las células carroñeras (fagocitos) reconozcan que es un patógeno. Los fagocitos solo pueden destruir un patógeno cuando está opsonizado.
El sistema del complemento también desencadena diversas reacciones inflamatorias. Esto es para apoyar al cuerpo en la lucha contra los patógenos. Partes de algunas proteínas del sistema del complemento también atraen a otros fagocitos al sitio de la infección. Actúan como quimiocinas. Además, las proteínas del complemento pueden destruir las bacterias directamente.
Sin embargo, para que el sistema del complemento esté activo, debe estar activado. Hay tres formas diferentes de hacer esto. El producto final de las tres vías es nuevamente la convertasa, que se produce en la superficie de las células diana.
La convertasa pone en marcha una cascada de escisión. Como resultado, los leucocitos (glóbulos blancos) son atraídos quimiotácticamente, la actividad de los fagocitos aumenta y finalmente se inicia la disolución (lisis) de la célula diana.
El sistema de complemento se puede activar de forma clásica. Los anticuerpos juegan un papel importante en esto. Si el sistema se activa mediante una lectina de unión a manosa, se denomina vía de lectina. La tercera forma es la alternativa espontánea e independiente de anticuerpos.
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Las proteínas del complemento activadas por la convertasa tienen fuertes propiedades destructoras de células. En el caso de un efecto no regulado, por ejemplo, activación excesiva por la convertasa, pueden ser responsables del daño tisular y causar diversas enfermedades o tener un efecto negativo.
La inflamación de los riñones es una enfermedad grave en la que interviene la convertasa con el sistema del complemento. Es una inflamación de los corpúsculos renales (glomérulos). La inflamación es abacteriana, lo que significa que no intervienen patógenos. Más bien, la glomerulonefritis (inflamación de los riñones) es una reacción inmunológica que puede ocurrir después de una infección por estreptococos. La enfermedad afecta principalmente a niños de entre dos y diez años.
La glomerulonefritis siempre va precedida de una infección por estreptococos A ß-hemolizantes. En su mayoría, se trata de infecciones del tracto respiratorio superior o de la piel. Esto conduce a la formación de anticuerpos que, por un lado, se dirigen contra estructuras de la superficie estreptocócica y, por otro lado, también contra las propias estructuras corporales de los corpúsculos renales. Los anticuerpos circulan en la sangre y luego se depositan en los corpúsculos del riñón como los llamados complejos inmunes. Los complejos inmunes son complejos de antígenos y anticuerpos. Surgen de una reacción antígeno-anticuerpo.
Como resultado de estos depósitos, el sistema inmunológico reacciona de manera diferente. Los neutrófilos, un subgrupo de glóbulos blancos, migran a las células renales y liberan sustancias que promueven la inflamación. Entonces se activa el sistema del complemento. Se forma un complejo de lisis bajo la influencia de la convertasa. Esto disuelve las proteínas de la membrana glomerular y, por lo tanto, daña la membrana. Además, hay hinchazón en el área de los glomérulos. Los primeros síntomas aparecen de una a tres semanas después de la infección original. Hay fiebre, dolor abdominal y dolor de cabeza. Cuando se destruye la membrana glomerular, la sangre y las proteínas pasan a la orina. Se habla aquí de hematuria y proteinuria. Los síntomas como el edema son el resultado de la pérdida de proteínas. La presión arterial alta también puede ocurrir como parte de la glomerulonefritis.
También en el curso del síndrome urémico hemolítico (SUH), el sistema del complemento se sobreactiva con la convertasa. El SUH es una enfermedad que generalmente se desencadena por una infección por Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC). Las bacterias producen la toxina Shiga. Esto activa el sistema del complemento. La enfermedad se caracteriza por daño a los vasos sanguíneos pequeños. Esto hace que se pierdan grandes cantidades de glóbulos rojos. También hay una disminución de las plaquetas sanguíneas (trombocitos). La insuficiencia renal aguda también ocurre en el curso de la enfermedad. En Alemania, el síndrome urémico hemolítico es la causa más común de insuficiencia renal aguda en niños. En su forma típica, la enfermedad se acompaña de diarrea. La forma atípica corre sin diarrea. No existe una terapia causal conocida para la enfermedad. Alrededor del dos al tres por ciento de todos los casos de SUH son fatales.