los Oxidación de ácidos grasos o La quema de grasa Tiene su mayor importancia en la producción de energía para numerosos procesos del organismo. Tiene lugar en las mitocondrias de casi todas las células. Diferentes hormonas, ejercicio y ciertos componentes de una dieta balanceada pueden estimular la quema de grasa.
¿Qué es la oxidación de ácidos grasos?
Estrictamente hablando, la oxidación de los ácidos grasos es una reacción química en la que el ácido graso libera uno o más electrones. Estos son absorbidos por otro socio de reacción, el aceptor de electrones (en latín, accipere, aceptar).
En bioquímica, estas reacciones metabólicas se resumen bajo el término oxidación de grasas, que contribuyen al suministro de energía como b-oxidación, a-oxidación u w-oxidación. Estas tres formas difieren en términos del átomo de carbono en el que tiene lugar la oxidación. La b-oxidación (beta-oxidación) es la más importante, y "beta" indica que las reacciones tienen lugar en el tercer átomo de carbono del ácido graso.
La oxidación de los ácidos grasos es impulsada por una serie de hormonas. Las hormonas del crecimiento, el glucagón como antagonista de la insulina y las hormonas tiroideas, así como la adrenalina, son parte de él. Además, diversas sustancias que se aportan al organismo a través de una dieta equilibrada favorecen la quema de grasas. La carnitina facilita el transporte al interior de las células, se requiere magnesio para la acción de varias enzimas y del aminoácido metionina, junto con la lisina y en presencia de vitamina C, el organismo puede producir carnitina por sí mismo.
Función y tarea
La quema de grasa asegura que nuestro cuerpo tenga suficiente energía para los procesos de construcción, descomposición y reestructuración ininterrumpidos. La oxidación de grasas ocurre en las mitocondrias de las células. Por lo tanto, estos orgánulos celulares también se describen como plantas de energía de las células.
La oxidación de los ácidos grasos tiene lugar en varios pasos. Primero, el ácido graso debe activarse con la participación de la coenzima A como molécula clave. Este ácido graso activado entra en la mitocondria con la ayuda de varias carnitina transferasas. Las transferasas son enzimas que transfieren grupos químicos. La carnitina juega un papel importante en este transporte. En el sector del fitness, la carnitina se utiliza como suplemento dietético porque las células musculares la necesitan para producir energía.
Una vez en las mitocondrias, comienza la descomposición real. Está sujeto a una secuencia recurrente de pasos de reacción que finaliza cuando se ha formado el producto final acetil CoA. Dependiendo de la estructura del ácido graso (número de átomos de carbono, ácidos grasos saturados o insaturados, pares o impares), son necesarios pasos adicionales. Los ácidos grasos de números desiguales crean un producto que solo se puede usar para la producción de energía después de la conversión en una reacción adicional en el ciclo del ácido cítrico posterior.
La oxidación de grasas está en curso en el cuerpo, pero en diversos grados. Está determinada por la necesidad de energía y depende de la actividad física. La quema de grasa se activa al aumentar la duración del ejercicio. Al comienzo de la actividad física, varias hormonas aseguran un aumento de la lipólisis, es decir, la descomposición de las grasas en ácidos grasos en los músculos y el tejido adiposo. Las grasas pueden provenir de los alimentos y del propio tejido graso del cuerpo. La hormona adrenalina contribuye al aumento de la lipólisis. Comer una dieta rica en carbohidratos aumenta los niveles de insulina, lo que reduce la oxidación de grasas.
Numerosos estudios han examinado los factores que conducen a una mayor quema de grasa. Especialmente en la industria del fitness y para los programas de reducción de peso, se consultan cifras clave como Fatmax (tasa máxima de quema de grasa) y se desarrollan pruebas especiales para determinarlas. Además del nivel de entrenamiento, la intensidad y la duración del ejercicio influyen en la tasa de metabolismo de las grasas. Las fuertes fluctuaciones individuales hacen que sea difícil predecir qué tipo de actividad física conducirá a la máxima quema de grasa en cada individuo.
Enfermedades y dolencias
La oxidación limitada de ácidos grasos es más común en personas con sobrepeso. La hormona pancreática insulina contribuye a esto porque estimula las células grasas para almacenar grasa e inhibe la quema de grasa. Por lo tanto, las personas con sobrepeso con concentraciones de insulina muy altas encuentran particularmente difícil reducir el peso mediante la pérdida de grasa.
Además, existen trastornos congénitos en la oxidación de ácidos grasos. Faltan enzimas importantes para el transporte y conversión de los ácidos grasos o no están suficientemente disponibles. Como resultado, se altera la avería y, por tanto, también la generación de energía. Además, se acumulan productos intermedios que no han reaccionado, lo que desencadena reacciones tóxicas en los músculos, el cerebro y el hígado. Un grupo de enfermedades afecta el metabolismo de la carnitina. Si hay muy poca carnitina disponible en los riñones y los músculos, las células de estos órganos absorben menos ácidos grasos. En la edad preescolar, los niños afectados muestran debilidad muscular y un corazón disfuncional (insuficiencia cardíaca).
La situación empeora de manera particularmente dramática después del ayuno o después de la diarrea. Estos trastornos se tratan con suministro de carnitina, a menudo en forma de inyección. Si la transferasa transportadora (deficiencia de carnitina palmitoil transferasa 1) se ve afectada, los niños muestran daño hepático y cerebral a una edad temprana.
Otro trastorno afecta a otro tipo, la carnitina palmitoil transferasa 2. Los efectos de esta deficiencia se manifiestan en la adolescencia o la edad adulta como debilidad muscular después del estrés, infecciones y descansos para comer. Una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos y triglicéridos agregados mejoran la condición.
Si la reacción mitocondrial se ve afectada en lugar de la oxidación beta real, esto puede deberse a un defecto en la enzima deshidrogenasa. Si la acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (deficiencia de MCAD) no está disponible en cantidades suficientes, surgen situaciones potencialmente mortales si no se tratan. La falta de deshidrogenasas, que convierten los ácidos grasos de cadena muy larga (deficiencia de VLCAD), provoca daños que afectan al corazón y provocan una disminución de la concentración de azúcar en sangre. Como terapia, los pacientes con ambas formas de deficiencia de deshidrogenasa reciben grandes cantidades de carbohidratos y una mezcla de ácidos grasos de longitud media o más larga adaptados a la causa de la enfermedad.
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