Lazo de control Brokken-Wiersinga-Prummel

Del Lazo de control Brokken-Wiersinga-Prummel es dentro del circuito de control tirotrópico un circuito de retroalimentación activado de TSH en su propia formación. La formación de TSH se limita con la ayuda de este circuito de control. Es importante para la interpretación del nivel de TSH en la enfermedad de Graves.

¿Qué es el lazo de control Brokken-Wiersinga-Prummel?

El circuito de control Brokken-Wiersinga-Prummel es un mecanismo de retroalimentación ultracorto para el nivel de TSH en la liberación de TSH. Cuanto más TSH se libera, más se inhibe la formación de TSH. Sin embargo, es un bucle de control aguas abajo dentro del bucle de control principal tirotrópico.

La TSH es una hormona proteinogénica llamada tirotropina. La tirotropina se produce en la glándula pituitaria y controla la formación de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Las dos hormonas estimulan el metabolismo. Si su concentración es demasiado alta, conduce a hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) con procesos metabólicos acelerados, palpitaciones, sudoración, temblores, diarrea y pérdida de peso.

En el caso contrario, hay una tiroides poco activa (hipotiroidismo) con la desaceleración de todos los procesos metabólicos y aumento de peso. El circuito de control principal tiene el efecto de que cuando aumenta la concentración de T3 y T4, la liberación de tirotropina se reduce mediante retroalimentación negativa.

Además del circuito de control principal tirotrópico, existen otros circuitos de control secundarios. Esto incluye el bucle de control Brokken-Wiersinga-Prummel como un mecanismo de retroalimentación ultracorto, que también limita la síntesis de TSH.

Función y tarea

La importancia biológica del circuito de control Brokken-Wiersinga-Prummel es con toda probabilidad prevenir la liberación excesiva de TSH. Asegura una fluctuación similar a un pulso en el nivel de TSH.En general, los procesos dentro del bucle de control tirotrópico son complicados y, debido a su complejidad, requieren varios bucles de control aguas abajo. Además del mecanismo de retroalimentación ultracorto, también existe la retroalimentación prolongada de las hormonas tiroideas sobre la liberación de TRH (hormona liberadora de tirotropina) y los circuitos de control para ajustar la unión a proteínas plasmáticas de T3 y T4.

Además, el nivel de TSH está vinculado a la actividad de las desyodasas, que convierten la T4 inactiva en T3 activada. El circuito de control principal tirotrópico también incluye la actividad de TRH (hormona liberadora de tirotropina). La hormona liberadora de tirotropina se libera en el hipotálamo y regula la formación de TSH. Con la ayuda de esta hormona, el hipotálamo crea el punto de ajuste que ha establecido para las hormonas tiroideas. Para hacer esto, determina constantemente el valor real. El valor objetivo debe estar en una relación razonable con las condiciones fisiológicas correspondientes.

Cuando aumenta la necesidad de hormonas tiroideas, se estimula la producción de TRH, que a su vez estimula la producción de TSH. Los niveles elevados de TSH producen más hormonas tiroideas T4 y T3. Las desyodasas deben activarse para provocar una conversión de T4 a T3.

Además, la absorción de yodo está regulada por TSH. Sin embargo, también está sujeto a su propia regulación dependiente de yodo. T4 proporciona la información más importante para la síntesis de TSH. T3 actúa sólo indirectamente uniéndose a un receptor de tirotropina o un receptor de TRH.

Por tanto, la secreción de TSH está influenciada por TRH, las hormonas tiroideas y también por la somatostatina. Además, las señales neurofisiológicas también influyen en la formación de TSH. A través del circuito de control Brokken-Wiersinga-Prummel aguas abajo, la concentración de TSH también está limitada por su propia liberación de TSH. Probablemente esto se haga a través de la hormona peptídica estimulina tiroidea.

Actualmente se desconoce la función de esta hormona. Al igual que la TSH, se acopla al receptor de TSH y parece tener un efecto similar. Por tanto, puede desempeñar un papel mediador en el bucle de control Brokken-Wiersinga-Prummel. Sin embargo, estas complejas relaciones no permiten una correlación simple entre las concentraciones de TSH y las hormonas tiroideas.

Enfermedades y dolencias

La compleja relación se vuelve particularmente clara en el tratamiento del hipertiroidismo y el hipertiroidismo. Una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo) puede ser causada por varias causas, como tejido tiroideo destruido, tiroides faltante, falta de TSH debido a la hipófisis o falta de TRH debido al hipotálamo. Una tiroides hiperactiva (hipertiroidismo) puede resultar de enfermedades autoinmunes de la tiroides, de tumores que producen TSH o de un exceso de TRH. Estas enfermedades llevan al hecho de que el circuito de control de la tiroides ya no puede funcionar correctamente.

La importancia del circuito de control Brokken-Wiersinga-Prummel es particularmente evidente en la denominada enfermedad de Graves. Aquí la relación entre las concentraciones de TSH y las hormonas tiroideas ya no corresponde. La enfermedad de Graves se caracteriza por una tiroides hiperactiva debido a reacciones autoinmunológicas. Como parte de esta enfermedad, el sistema inmunológico ataca los receptores de TSH en las células del folículo de la glándula tiroides. Estos son anticuerpos del tipo IgG que se unen al receptor de TSH. Estos autoanticuerpos estimulan permanentemente los receptores y así imitan los efectos naturales de la TSH. La estimulación permanente también conduce a la formación permanente de hormonas tiroideas. El tejido tiroideo inicia un estímulo de crecimiento, de modo que aumenta de tamaño a medida que se crece (bocio).

La TSH existente ya no es eficaz porque no puede unirse a los receptores. Debido al aumento de los niveles de hormonas tiroideas, la concentración de TSH se reduce aún más. Este efecto también se ve reforzado por el hecho de que los autoanticuerpos también actúan directamente sobre la glándula pituitaria y, por lo tanto, dificultan la liberación de TSH. A pesar de la baja concentración de TSH, la enfermedad de Graves es hipertiroidea. Los anticuerpos también atacan los músculos retroorbitarios del ojo, por lo que los ojos pueden sobresalir. Desde el punto de vista diagnóstico, pueden determinarse valores aumentados de las hormonas tiroideas T3 y T4 y valores suprimidos de TSH. Esta correlación es típica de la enfermedad de Graves.

Por lo general, existe una conexión entre los niveles elevados de tiroides y los niveles elevados de TSH.