los Signo de Argyll Robertson es una rigidez pupilar refleja con acomodación cercana intacta de los ojos. Una lesión del mesencéfalo anula la respuesta a la luz de uno o ambos ojos. Este fenómeno juega un papel en enfermedades como las neuronas.
¿Qué es el signo de Argyll-Robertson?
El mesencéfalo es la parte del tronco encefálico entre el puente (protuberancia) y el interencéfalo (diencéfalo). En esta área del cerebro, se controlan los músculos de los ojos.
El mesencéfalo pertenece al llamado sistema extrapiramidal, que no siempre puede separarse claramente del sistema piramidal de control del movimiento. El sistema extrapiramidal es un concepto neurofisiológico para todos los procesos de control del movimiento fuera de los tractos piramidales en la médula espinal. Las excitaciones de los nervios sensibles del mesencéfalo se transfieren del diencéfalo al cerebro (telencéfalo), donde se conmutan a los nervios motores. La estructura del mesencéfalo tiene tres niveles. El llamado canal cerebral, que está lleno de licor, se encuentra entre el techo del mesencéfalo (tectum mesencephali) y el tegmento.
El signo de Argyll-Robertson es un indicio de un trastorno cerebral en el mesencéfalo, que se manifiesta en una rigidez pupilar refleja. El fenómeno patológico recibió su nombre del oftalmólogo escocés D. Argyll Robertson, quien lo describió por primera vez en el siglo XIX.
Función y tarea
Los ojos pueden adaptarse a las condiciones de luz en el campo de visión. Esta adaptación también se llama adaptación. Los movimientos más importantes en este contexto son los reflejos pupilares a la luz. El iris delimita la pupila. Los reflejos pupilares a la luz son el resultado de un cambio de tono en los músculos lisos del iris. Este cambio en el tono del iris cambia el tamaño de la pupila y adapta las pupilas a la cantidad relativa de luz incidente. Estos procesos son comparables a ajustar el ancho de apertura de la cámara.
Los músculos del iris involucrados son los músculos dilatadores de la pupila y el esfínter pupilar. El músculo dilatador de la pupila también se denomina dilatador de la pupila. Está unido al sistema nervioso por fibras nerviosas simpáticas que se originan en el centrum ciliospinale y, por lo tanto, en los segmentos de médula espinal C8 a Th3. Si las pupilas se agrandan de forma no natural por este músculo o independientemente de los estímulos de luz, se llama midriasis.
El músculo esfínter pupilar también se llama constrictor pupilar. No está inervado por fibras nerviosas simpáticas, sino parasimpáticas del tercer par craneal (nervio motor ocular común). Las fibras proceden del núcleo de Edinger-Westphal y recorren el ganglio ciliar. La activación de estas regiones tiene lugar con una incidencia de luz particularmente fuerte y estrecha las pupilas. Un estrechamiento patológico se llama miosis. La incidencia de la luz en la pupila está regulada por estos músculos y nervios. Por tanto, un estímulo externo provoca una contracción muscular y adapta el ojo a un cambio brusco de brillo.
La cadena de reflejos está sujeta a una conexión perfectamente coordinada. Los tractos nerviosos del sistema nervioso central también se denominan aferentes. Son el primer punto de los reflejos oculares. Las células sensoriales sensibles a la luz de la retina registran una mayor incidencia de luz. Estos fotorreceptores transmiten la información a través del nervio óptico sensible (nervus opticus) y el tractus opticus hacia el epitálamo, donde llegan a los núcleos praetectales. Los eferentes emanan de estos núcleos y guían la información fuera del sistema nervioso central.
De esta manera, la información sobre el brillo se transmite a los núcleos de Edinger Westphal a través de caminos eferentes. En los núcleos, la información se transfiere a la parte parasimpática del nervio motor ocular común. Migran sobre el ganglio ciliar y así estimulan la contracción del músculo del esfínter de la pupila. Esto estrecha la pupila.
Desde cada ojo hay una conexión con ambos núcleos pretectales. Por lo tanto, siempre se lleva a cabo un reflejo pupilar en ambos lados, incluso si solo un lado está iluminado.
Enfermedades y dolencias
El signo de Argyll-Robertson juega un papel especialmente importante para el neurólogo. Es la pérdida de la reacción pupilar a la luz directa e indirecta descrita anteriormente. El médico verifica la adaptación de la pupila refleja con la ayuda de una luz como parte del examen neurológico.
El signo de Argyll-Robertson es un trastorno bilateral y se manifiesta después de la exposición a la luz en pupilas redondeadas igualmente estrechas que ya no reaccionan o solo reaccionan mal. Dado que la reacción de convergencia del ojo está intacta, las pupilas no obstante se estrechan durante la acomodación cercana. Entonces, si solo se eliminan los reflejos de la pupila de luz, pero no los procesos de acomodación cercana, el signo de Argyll-Robertson está presente. La reacción de convergencia del ojo se conserva, lo que significa que el ojo aún puede adaptarse al fijar objetos.
Esta reacción de convergencia está mediada por el nervio motor ocular común. Por tanto, se excluye el daño del nervio craneal como causa del fenómeno de Argyll-Robertson y el médico sospecha lesiones del mesencéfalo. La conexión entre el núcleo de Edinger-Westphal y el núcleo praetectalis olivaris probablemente se vea afectada por daños.
Las relaciones causales son a menudo lesiones de un neurolue. Ésta es una forma de sífilis. La enfermedad infecciosa se propaga al sistema nervioso central y puede causar parálisis y fallas de los nervios craneales y degeneración espinal. El signo de Argyll-Robertson generalmente se asocia con una etapa tardía de los neurolues y se considera uno de los indicadores más importantes de esta enfermedad.
Sin embargo, las lesiones del mesencéfalo y el fenómeno de la rigidez pupilar no necesariamente tienen que estar asociados con la sífilis. La esclerosis múltiple y otras enfermedades neurológicas también pueden causar lesiones cerebrales en el mesencéfalo, por ejemplo. El cuadro clínico adicional puede ser extremadamente diverso, dependiendo de la región cerebral afectada en general.
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