Potencial de acción

Como Potencial de acción este es un cambio a corto plazo en el potencial de membrana. Los potenciales de acción surgen típicamente en la colina del axón de una célula nerviosa y son el requisito previo para la transmisión de estímulos.

¿Cuál es el potencial de acción?

El potencial de acción es una inversión espontánea de carga en las células nerviosas. Los potenciales de acción surgen en la colina del axón. La colina de axones es el origen de los procesos de transmisión de una célula nerviosa. El potencial de acción luego migra a lo largo del axón, es decir, el proceso nervioso.

Un potencial puede durar desde un milisegundo hasta unos pocos minutos. Cada potencial de acción es igualmente pronunciado en su intensidad. Por lo tanto, no hay potenciales de acción débiles ni fuertes. Se trata más de reacciones de todo o nada, es decir, o un estímulo es lo suficientemente fuerte como para desencadenar por completo un potencial de acción, o el potencial de acción no se activa en absoluto. Cada potencial de acción se ejecuta en varias fases.

Función y tarea

Antes del potencial de acción, la célula se encuentra en estado de reposo. Los canales de sodio están en gran parte cerrados, los canales de potasio están parcialmente abiertos. Mediante el movimiento de los iones potasio, la célula mantiene el llamado potencial de membrana en reposo en esta fase. Esto es alrededor de -70 mV. Entonces, si midiera la tensión dentro del axón, obtendría un potencial negativo de -70 mV. Esto se remonta a un desequilibrio de carga de los iones entre el espacio fuera de la celda y el fluido celular.

Los apéndices receptivos de las células nerviosas, las dendritas, recogen los estímulos y los transmiten al montículo de axones a través del cuerpo celular. El potencial de membrana en reposo cambia con cada estímulo entrante. Sin embargo, para que se active un potencial de acción, debe superarse un valor umbral en la colina del axón. Este valor umbral solo se alcanza cuando el potencial de membrana aumenta en 20 mV a -50 mV. Si el potencial de membrana solo se eleva a -55 mV, por ejemplo, no sucede nada debido a la reacción de todo o nada.

Si se excede el valor umbral, los canales de sodio de la celda se abren. Los iones de sodio cargados positivamente entran, el potencial de reposo sigue aumentando. Los canales de potasio se cierran. El resultado es una inversión de polarización. El espacio dentro del axón ahora está cargado positivamente por un corto tiempo. Esta fase también se conoce como sobreimpulso.

Los canales de sodio se vuelven a cerrar antes de que se alcance el potencial máximo de membrana. Para hacer esto, los canales de potasio se abren y los iones de potasio fluyen fuera de la célula. Tiene lugar la repolarización, lo que significa que el potencial de membrana se acerca nuevamente al potencial de reposo. La llamada hiperpolarización se produce incluso durante un breve período de tiempo. El potencial de membrana cae por debajo de -70 mV. Este período de aproximadamente dos milisegundos también se denomina período refractario. En el período refractario, no es posible desencadenar un potencial de acción. Esto es para prevenir la sobreexcitabilidad de la célula.

Después de la regulación por la bomba de sodio-potasio, el voltaje está nuevamente en -70 mV y el axón puede ser excitado nuevamente por un estímulo. El potencial de acción pasa ahora de una sección del axón a la siguiente. Debido a que la sección anterior aún se encuentra en el período refractario, el estímulo solo se puede transmitir en una dirección.

Sin embargo, esta transmisión continua de estímulos es bastante lenta. La transmisión del estímulo saltatorio es más rápida. Los axones están rodeados por una denominada vaina de mielina. Esto actúa como una especie de cinta aislante. En el medio, la vaina de mielina se interrumpe repetidamente. Estas roturas se conocen como anillos de amarre. En la transmisión de estímulos saltatorios, los potenciales de acción ahora cuasi saltan de un anillo al siguiente. Esto aumenta significativamente la velocidad de avance.

El potencial de acción es la base para enviar información sobre estímulos. Todas las funciones del cuerpo se basan en esta transmisión.

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Enfermedades y dolencias

Si se atacan y destruyen las vainas de mielina de las células nerviosas, se producen graves alteraciones en la transmisión de los estímulos. Con la pérdida de la vaina de mielina, la carga se pierde en el tránsito. Esto significa que se necesita más carga para excitar el axón en la siguiente ruptura de la vaina de mielina. Si la capa de mielina está ligeramente dañada, el potencial de acción se produce con un retraso. Si hay un daño severo, la transmisión de excitación se puede interrumpir por completo, ya que no se puede disparar más potencial de acción.

Las vainas de mielina pueden verse afectadas por defectos genéticos como la enfermedad de Krabbe o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. La enfermedad desmielinizante más conocida es probablemente la esclerosis múltiple. Aquí, las propias células de defensa del cuerpo atacan y destruyen las vainas de mielina. Dependiendo de los nervios afectados, pueden producirse alteraciones visuales, debilidad general, espasticidad, parálisis, sensibilidad o trastornos del lenguaje.

La paramyotonia congénita es una enfermedad bastante rara. En promedio, solo una persona de cada 250.000 se ve afectada. La afección es un trastorno del canal de sodio. Esto permite que los iones de sodio penetren en la célula incluso en las fases en las que el canal de sodio debería estar cerrado y, por lo tanto, desencadenar un potencial de acción, incluso si en realidad no hay ningún estímulo. Como resultado, puede haber tensión permanente en los nervios. Esto se expresa por un aumento de la tensión muscular (miotonía). Después de un movimiento voluntario, los músculos se relajan significativamente después de un retraso.

La ruta opuesta también es concebible con Paramyotonia congénita. Es posible que el canal de sodio no permita la entrada de iones de sodio en la célula, incluso cuando está excitado. Un potencial de acción solo puede activarse con un retraso o no, a pesar de un estímulo entrante. No hay reacción al estímulo. El resultado son trastornos de sensibilidad, debilidad muscular o parálisis. La aparición de los síntomas se ve especialmente favorecida por las bajas temperaturas, por lo que los afectados deben evitar cualquier enfriamiento de los músculos.