los Sustancia negra representa un área central en el mesencéfalo que es de color oscuro y pertenece al sistema motor extrapiramidal. Contribuye así al control de los movimientos. En los síndromes de Parkinson se produce una disminución de la sustancia negra y conduce al desarrollo de los síntomas cardinales rigor, temblor, bradicinesia e inestabilidad postural.
¿Qué es la sustancia negra?
La sustancia negra se encuentra simétricamente en ambas mitades del cerebro (hemisferios) y pertenece al mesencéfalo. Allí limita con la crura cerebral (crura cerebri) y la capucha del mesencéfalo (tegmentum mesencephali). El nombre de la sustancia negra se remonta a su color negro, que se basa en la gran cantidad de melanina y hierro en esta zona.
La dopamina funciona como el neurotransmisor más importante de la sustancia negra, se presenta como sustancia mensajera solo en el sistema nervioso central y pertenece al grupo de las aminas biogénicas. Estos son neurotransmisores que surgen del aminoácido tirosina y pierden una molécula de dióxido de carbono por descarboxilación. Además de la dopamina, las aminas biogénicas también incluyen serotonina, adrenalina y noradrenalina.
Anatomía y estructura
Anatómicamente, la sustancia negra se puede dividir en dos áreas: la pars compacta, también conocida como zona compacta, y la pars reticulata. La pars compacta está formada por células nerviosas muy cercanas que contienen una gran cantidad del pigmento melanina. Las fibras nerviosas conectan la pars compacta con el estriado.
Además, la pars compacta pertenece al sistema negro (asa nigroestriatal). Esto también incluye el núcleo de ruber, que también se encuentra en el mesencéfalo, y los núcleos del cuerpo estriado. En comparación con las células nerviosas de la pars compacta, las neuronas de la pars reticulata están menos juntas y contienen mucho hierro, lo que le da al tejido un color rojizo. Esta área también incluye la pars lateralis, que algunos expertos consideran una parte independiente. La pars reticulata de la sustancia negra tiene conexiones con el cuerpo estriado y el tálamo ventrolateral. Otras fibras nerviosas van desde la sustancia negra hasta la corteza cerebral y el núcleo subtalámico.
Función y tareas
La sustancia negra pertenece al sistema motor extrapiramidal y, por tanto, participa en el control de los movimientos. En este contexto, tiene una función de arranque, ya que está particularmente involucrado en el inicio del movimiento y la planificación.
El sistema motor extrapiramidal también incluye los ganglios basales, la corteza motora y varias áreas centrales del cerebro, incluido el núcleo ruber en el mesencéfalo y la formación reticular, que atraviesa el rombencéfalo, el mesencéfalo y el diencéfalo. Al igual que la sustancia negra, todas estas estructuras dependen de la dopamina como neurotransmisor: las células nerviosas forman la sustancia mensajera en sus perillas terminales y la almacenan en vesículas. Si un impulso eléctrico, un llamado potencial de acción, llega al final de la fibra nerviosa y, por lo tanto, a las perillas finales, la célula libera la dopamina en el espacio sináptico.
La sustancia mensajera atraviesa la brecha entre las células nerviosas presinápticas y postsinápticas y se adhiere a los receptores de la membrana postsináptica, donde se abren canales iónicos. Las partículas de sodio cargadas pueden fluir hacia la célula a través de los canales y cambiar la carga eléctrica de la neurona. Si el cambio excede el potencial umbral, surge un nuevo potencial de acción en la célula nerviosa postsináptica. La deficiencia de dopamina conduce a una interrupción en este proceso y, por lo tanto, afecta las habilidades motoras humanas. En conjunto, el sistema motor extrapiramidal es el principal responsable de los movimientos motores gruesos.
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La enfermedad de Parkinson se asocia con una disminución de la sustancia negra, lo que conduce al desarrollo de los síntomas característicos de la enfermedad. El síndrome de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa y también se conoce como parálisis.
En 1917, James Parkinson fue el primero en describir el síndrome; Hoy en día, alrededor de 250.000 personas en Alemania padecen la enfermedad, tres cuartas partes de las cuales se deben al síndrome de Parkinson idiopático. Los síntomas cardinales son rigor, temblor, bradicinesia / acinesia e inestabilidad postural. El rigor es la rigidez o rigidez muscular que surge debido al aumento del tono de reposo: los músculos afectados están excesivamente tensos. Por otro lado, el segundo síntoma principal, el temblor, se manifiesta como temblores musculares y afecta principalmente a los movimientos motores finos.
Además, los afectados suelen sufrir movimientos lentos; la medicina llama a este fenómeno bradicinesia. Si bien los pacientes con bradicinesia pueden, en principio, realizar movimientos, aunque a un ritmo más lento, con acinesia, solo pueden hacerlo parcialmente (falta de movimiento) o no pueden hacerlo (inmovilidad). La inestabilidad postural conduce a una postura insegura y, como resultado, a menudo a un paso ligeramente encorvado. La combinación de bradicinesia con rigidez, temblor y / o inestabilidad postural a menudo conduce a trastornos de la marcha y otras alteraciones funcionales.
Además del síndrome de Parkinson idiopático, la medicina distingue otras tres formas. El síndrome de Parkinson familiar se debe a defectos en la estructura genética; varios genes pueden considerarse la causa. Por el contrario, el síndrome de Parkinson sintomático o secundario surge como resultado de otra enfermedad subyacente como la enfermedad de Binswanger o la enfermedad de Wilson o debido a medicamentos, drogas, intoxicación o lesión. La cuarta forma del síndrome de Parkinson también es consecuencia de otras enfermedades; Sin embargo, se trata de enfermedades específicamente neurodegenerativas que se manifiestan en la pérdida de células nerviosas.
Estos incluyen demencia con cuerpos de Lewy, atrofia multisistémica, parálisis supranuclear progresiva y degeneración corticobasal. La L-dopa se usa a menudo para tratar la enfermedad de Parkinson. El precursor de la dopamina puede cruzar la barrera hematoencefálica y compensar al menos parcialmente la deficiencia de dopamina en el cerebro, lo que conduce al alivio de los síntomas. No es posible un tratamiento causal.