A través de Conducción saltatoria de excitación la velocidad de conducción suficientemente rápida de los tractos nerviosos está asegurada para los vertebrados. Los potenciales de acción saltan de un anillo no aislado al siguiente en los axones aislados. En las enfermedades desmielinizantes, la mielina aislante se degrada, lo que interrumpe la conducción de la excitación.
¿Qué es la conducción saltatoria de la excitación?
La conducción saltatoria de la excitación asegura que la velocidad de conducción de los tractos nerviosos sea suficientemente rápida para los vertebrados.La conducción saltatoria de la excitación es una forma de conductividad nerviosa. En el organismo de los vertebrados, las fibras nerviosas están eléctricamente aisladas de su entorno por una vaina de mielina y, por lo tanto, asumen la función de un cable enfundado. La excitación de una fibra nerviosa se produce en las interrupciones de esta capa aislante, que también se conocen como anillas o nudos.
Muchas fibras nerviosas de los vertebrados tienen una forma delgada. Los axones delgados tienen una velocidad de conducción más baja que los tractos nerviosos fuertes. Para que la velocidad de conducción de los nervios sea suficiente a pesar de la baja resistencia, la conducción de excitación de los vertebrados se construye de manera saltatoria y utiliza procesos tanto bioquímicos como bioeléctricos para transmitir potenciales de acción.
El potencial de acción salta de un anillo a otro en este tipo de conducción y deja fuera las partes envainadas de los axones. Con este principio se logra una mayor velocidad de conducción mediante bombas de sodio dependientes de voltaje y procesos bioquímicos bioeléctricos.
Función y tarea
En el sistema nervioso periférico, las células de Schwann forman la mielina que recubre los nervios. Los oligodendrocitos asumen esta tarea en el sistema nervioso central. Los axones de ambos sistemas están recubiertos de mielina, que tiene un efecto de aislamiento eléctrico. El aislamiento de los axones se interrumpe a una distancia de entre 0,2 y 1,5 milímetros. Estas interrupciones también se conocen como nudos o ataduras de Ranvier. Por el contrario, las secciones recubiertas de mielina se denominan entrenudos y garantizan una constante de tiempo de membrana reducida, lo que asegura una velocidad de conducción de 100 metros por segundo. También hay canales de sodio + dependientes del voltaje en los anillos de cordones sin funda.
Mientras un axón no esté excitado, el llamado potencial de reposo prevalece en su nodo y a lo largo de su entrenudo. Entre el espacio intracelular y el espacio extracelular del axón existe una diferencia de potencial con el potencial de reposo. Cuando se genera un potencial de acción en el primer cono de la línea de excitación, que despolariza su membrana más allá de su potencial umbral, los canales de Na + dependientes del voltaje se abren. Debido a las propiedades electroquímicas, los iones Na + fluyen desde el espacio extracelular al espacio intracelular.
La membrana plasmática se despolariza al nivel del anillo cónico y el condensador de la membrana se recarga en 0,1 ms. En el área del anillo de encaje, hay un exceso intracelular de portadores de carga positiva en comparación con el entorno debido a los iones de sodio que han entrado. Se crea un campo eléctrico. Este campo genera una diferencia de potencial a lo largo del axón e influye en las partes cargadas en la distancia más cercana.
Las partículas cargadas negativamente en el siguiente anillo son atraídas por el exceso de carga positiva en el primer anillo. Las partículas cargadas positivamente entre el primer y el segundo anillo de constricción se mueven hacia el segundo nodo. Estos cambios de carga afectan positivamente el potencial de membrana del segundo anillo cónico, aunque los iones no lo han alcanzado. De esta forma, la excitación salta de anillo en anillo y conserva la propiedad de despolarizar suficientemente la membrana de los anillos posteriores.
Enfermedades y dolencias
Las enfermedades desmielinizantes descomponen las vainas de mielina alrededor de las fibras nerviosas. Estas vainas de mielina son un requisito previo para la conducción saltatoria de la excitación. Sin la vaina de mielina, se producen grandes pérdidas de corriente en el entrenudo. Por lo tanto, se requieren mayores excitaciones para que los axones puedan despolarizar los siguientes anillos de cordones mediante un potencial de acción.
Como regla general, el potencial de acción transmitido después de las pérdidas es demasiado bajo para ser reconocido como tal por el siguiente nodo. Como resultado, el anillo de encaje no transmite la emoción.
El fenómeno de la desmielinización también se conoce como desmielinización y pertenece a las enfermedades degenerativas. Los procesos relacionados con la edad, así como los procesos tóxicos e inflamatorios, pueden desmarcar los axones y así poner en peligro la transmisión saltatoria de los potenciales de acción.
Las deficiencias de vitaminas también pueden estar relacionadas con este fenómeno. Muy poca vitamina B6 y vitamina B12 en particular está asociada con la demarcación. Esta deficiencia de vitaminas se encuentra a menudo en el alcoholismo, por ejemplo. También puede ocurrir una desmielinización del sistema nervioso en el contexto del abuso de drogas.
La causa inflamatoria más conocida de decoloración de los nervios es la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune. El propio sistema inmunológico destruye el tejido nervioso del sistema nervioso central como parte de la enfermedad. Otras causas de demarcación pueden ser diabetes, enfermedad de Lyme o enfermedades genéticas. Las enfermedades genéticas con propiedades desmielinizantes incluyen, por ejemplo, la enfermedad de Krabbe, la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher y el síndrome de Déjérine-Sottas.
Los síntomas que surgen con la desmielinización del tejido nervioso dependen de la ubicación de los focos desmielinizantes. En el sistema nervioso central, por ejemplo, la desmielinización puede provocar una alteración de los órganos sensoriales, especialmente una alteración de los ojos. La parálisis también es concebible en el caso de desmielinización en el sistema nervioso central, ya que allí se encuentran los tractos nerviosos motores y sus centros de control. En el sistema nervioso periférico, la desmielinización de los nervios se asocia con menos frecuencia a la parálisis. Por otro lado, la desmielinización de los axones periféricos puede provocar entumecimiento u otros trastornos sensoriales.
El diagnóstico de enfermedad desmielinizante se realiza mediante técnicas de imagen como la resonancia magnética. Las imágenes de resonancia magnética suelen mostrar focos blancos de desmielinización cuando se administra el agente de contraste.