los motor o placa terminal neuromuscular, es el punto de contacto entre una neurona motora y una célula muscular. También se conoce como sinapsis neuromuscular y se utiliza para transmitir la excitación entre una fibra nerviosa motora y una fibra muscular.
¿Qué es la placa final del motor?
La sinapsis neuromuscular es una sinapsis excitadora que se especializa en la transmisión química de estímulos nerviosos periféricos para estimular los músculos esqueléticos.
Las terminaciones nerviosas de la neurona motora y la célula muscular están conectadas a través de un punto de contacto ensanchado en forma de placa. Este actúa como un punto de transmisión de los impulsos eléctricos que llegan del sistema nervioso periférico. Sin embargo, la fibra nerviosa motora y la fibra muscular que inerva están separadas por un espacio estrecho. Entonces no hay un punto de contacto inmediato. Por tanto, los impulsos eléctricos se convierten en estímulos químicos para transmitir la excitación.
Para ello, se utilizan ciertos mensajeros químicos, los denominados neurotransmisores. Como reacción a la excitación recibida en la placa motora terminal, se libera el neurotransmisor acteilcolina, que transmite la señal a la célula muscular de acuerdo con el principio de una vía de sentido único y, por lo tanto, desencadena una contracción de los músculos objetivo.
Anatomía y estructura
Una célula nerviosa está compuesta esencialmente por un cuerpo celular y un largo proceso nervioso, el axón. El cuerpo celular recibe excitación a través de dendritas, ramificaciones cortas en forma de extensión, que conduce el axón.
La terminal engrosada del axón se llama terminal sináptica y está casi ubicada, es decir, sin contacto directo con la célula muscular objetivo. La placa de extremo del motor debe entenderse como una unidad funcional para la transmisión de excitación y está compuesta aproximadamente por tres partes. La membrana presináptica pertenece a la célula nerviosa motora y comprende el botón terminal sináptico con un suministro del neurotransmisor acetilcolina, que está empaquetado en pequeñas vesículas. Además, los canales de calcio controlados por voltaje están incrustados en la membrana.
La membrana postsináptica corresponde a la membrana de la fibra muscular y tiene receptores de acetilcolina, que están acoplados a canales iónicos para sodio y potasio y, al unirse al neurotransmisor, hacen que se abran. Entre la membrana presináptica y postsináptica se encuentra la brecha sináptica, que en su mayoría está enriquecida con moléculas de agua, pero también contiene iones (por ejemplo, sodio, cloruro y calcio), así como enzimas para la descomposición de la acetilcolina.
Función y tareas
La placa terminal neuromuscular permite el control y la contracción específicos de los músculos esqueléticos mediante la transmisión química de estímulos. Tan pronto como la excitación, es decir, el potencial de acción, llega a la sinapsis, se abren los canales de calcio controlados por voltaje en la membrana presináptica. El calcio entrante se une a las vesículas llenas de neurotransmisor y hace que se fusionen con la membrana presináptica.
La acetilcolina se libera en la hendidura sináptica y se difunde a la membrana de la fibra muscular postsináptica. Allí se une a los receptores de acetilcolina, lo que conduce a la apertura de los canales de sodio y potasio.La fuerte afluencia resultante de iones de sodio con una salida débil simultánea de iones de potasio despolariza el potencial de membrana postsináptica. Se crea un llamado potencial de placa terminal, que desencadena un potencial de acción en la célula muscular cuando se excede un cierto valor umbral. El potencial de acción de propagación induce la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico a través de canales iónicos controlados por voltaje.
El calcio liberado activa el mecanismo de deslizamiento de los filamentos de fibras musculares actina y miosina. A medida que estos filamentos se deslizan entre sí, el músculo se acorta y se produce una contracción. Después de la transmisión exitosa de la excitación, la acetilcolina se separa del receptor. La enzima colinesterasa descompone el neurotransmisor en acetato y colina y los componentes básicos individuales se recuperan en la célula presináptica, donde se sintetizan nuevamente en acetilcolina y luego se empaquetan en vesículas.
Enfermedades
Las enfermedades en el área de la placa motora terminal se denominan trastornos de la transmisión neuromuscular de la excitación, ya que se daña la conexión entre el nervio y el músculo y, por lo tanto, la transmisión de estímulos.
Las enfermedades incluyen principalmente varios síndromes miasténicos, que están asociados con diferentes grados de debilidad muscular dependiente del estrés. Por regla general, los síntomas empeoran con el transcurso del día y con el cansancio, el esfuerzo o factores externos de estrés como el estrés, mientras que mejoran durante las fases de relajación. Las diversas formas de trastornos miasténicos se caracterizan generalmente por un cuadro clínico bastante atípico con deficiencias individuales y curso individual. La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune en la que los anticuerpos de la placa motora bloquean los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica.
En la forma generalizada que ocurre con frecuencia, la debilidad muscular puede extenderse a todos los músculos esqueléticos e incluso convertirse en una amenaza para la vida si se altera la función de los músculos respiratorios. El síndrome de Lambert-Eaten (LES) también es una enfermedad autoinmune. Sin embargo, la transmisión alterada de la excitación se manifiesta en el botón terminal sináptico. Los anticuerpos bloquean los canales de calcio en la membrana presináptica, lo que resulta en una liberación limitada del neurotransmisor actelycolina. Los síntomas típicos son retraso en el desarrollo de la fuerza máxima y fatiga muscular rápida, especialmente en la zona proximal y cerca del tronco.
El LES ocurre principalmente en relación con tumores. Sin embargo, los síndromes de miastenia también pueden acompañar a enfermedades endocrinas como la diabetes mellitus o una tiroides hiperactiva. En estos casos, los síntomas generalmente desaparecen tan pronto como se trata la enfermedad subyacente. Sin embargo, también existen trastornos congénitos que se remontan a defectos genéticos. Los síntomas como debilidad muscular o síntomas de parálisis también pueden ser causados por neurotoxinas. La toxina botulínica altamente venenosa inhibe la liberación del neurotransmisor acetilcolina en la placa terminal neuromuscular y tiene un efecto mortal incluso en dosis bajas.
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