los Gluconeogénesis asegura la nueva síntesis de glucosa a partir de piruvato, lactato y glicerina en el organismo. Esto asegura el suministro de glucosa al organismo en momentos de hambre. Las alteraciones de la gluconeogénesis pueden provocar una hipoglucemia peligrosa.
¿Qué es la gluconeogénesis?
Durante la gluconeogénesis, la glucosa se genera nuevamente a partir de los productos de descomposición del metabolismo de las proteínas, los carbohidratos y las grasas.
Las reacciones a la gluconeogénesis tienen lugar principalmente en el hígado y los músculos. Allí, la glucosa sintetizada se condensa luego en glucógeno, una sustancia de almacenamiento que sirve como reserva de energía para el rápido suministro de energía de las células nerviosas, los eritrocitos y los músculos. A través de la gluconeogénesis, se pueden formar de 180 a 200 gramos de glucosa por día.
La gluconeogénesis puede verse como el reverso de la glucólisis (descomposición de la glucosa) en piruvato o lactato, aunque tres pasos de reacción deben ser reemplazados por reacciones de derivación por razones energéticas. La glucólisis produce piruvato (ácido pirúvico) o, en condiciones anaeróbicas, lactato (anión del ácido láctico). Además, el ácido pirúvico también se forma a partir de aminoácidos cuando se descomponen. Otro sustrato para la regeneración de la glucosa es la glicerina, que proviene de la descomposición de la grasa. Se convierte en fosfato de dihidroxiacetona, que actúa como un metabolito en la cadena de síntesis de la gluconeogénesis para acumular glucosa.
Función y tarea
Surge la pregunta de por qué la glucosa debe acumularse nuevamente si previamente se descompuso mediante glucólisis para generar energía. Sin embargo, cabe señalar que las células nerviosas, el cerebro o los eritrocitos dependen de la glucosa como fuente de energía.
Si los suministros de glucosa del cuerpo se agotan sin reponerse lo suficientemente rápido, se produce una hipoglucemia peligrosa, que incluso puede ser fatal. Con la ayuda de la gluconeogénesis, el nivel normal de azúcar en sangre se puede mantener constante incluso en momentos de hambre o en situaciones de emergencia que consumen mucha energía.
Un tercio de la glucosa recién sintetizada se almacena como glucógeno en el hígado y dos tercios en los músculos esqueléticos. Si tiene hambre durante un período de tiempo más largo, la necesidad de glucosa disminuye ligeramente porque la segunda vía metabólica es el uso de cuerpos cetónicos para generar energía.
El papel central en la gluconeogénesis lo desempeña el ácido pirúvico (piruvato) o el ácido láctico (lactato) formado a partir de él en condiciones anaeróbicas. Ambos compuestos también son productos de degradación durante la glucólisis (degradación del azúcar).
Además, el piruvato también se forma cuando se descomponen los aminoácidos. En otros lugares, la glicerina de la descomposición de las grasas también se puede convertir en un metabolito de la gluconeogénesis y se incorpora a este proceso. Durante la gluconeogénesis, la glucosa se produce nuevamente a partir de los productos de descomposición del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.
Los propios mecanismos reguladores del organismo garantizan que la gluconeogénesis y la glucólisis no se produzcan al mismo tiempo. Con un aumento de la glucólisis, la gluconeogénesis se debilita un poco. En una fase de aumento de la gluconeogénesis, la glucólisis se reduce nuevamente.
Para ello, existen mecanismos reguladores hormonales en el organismo. Por ejemplo, si obtiene muchos carbohidratos a través de los alimentos, el nivel de azúcar en sangre aumenta. Al mismo tiempo, se estimula la producción de insulina en el páncreas.
La insulina proporciona glucosa a las células. Allí se descompone para generar energía o, si el requerimiento energético es bajo, se convierte en ácidos grasos que se pueden almacenar como triglicéridos (grasa) en el tejido adiposo.
Si hay un suministro insuficiente de carbohidratos (hambre, alimentos extremadamente bajos en carbohidratos o alto consumo de glucosa en emergencias), el nivel de azúcar en sangre desciende primero. Esto llama al antagonista hormonal de la insulina, la hormona glucagón, a la escena. El glucagón hace que el glucógeno almacenado en el hígado se descomponga en glucosa. Cuando estos suministros se agotan, el aumento de la gluconeogénesis de los aminoácidos para la nueva síntesis de glucosa comienza en el cuerpo si persiste la fase de hambre.
Enfermedades y dolencias
Si se interrumpe la gluconeogénesis, el cuerpo puede tener un nivel bajo de azúcar en sangre (hipoglucemia). La hipoglucemia puede tener muchas causas. Por ejemplo, los mecanismos de regulación hormonal conducen a un aumento de la gluconeogénesis cuando hay una mayor necesidad de glucosa o cuando se reduce el suministro de carbohidratos.
El antagonista hormonal de la insulina es la hormona glucagón. Cuando baja el nivel de azúcar en sangre, aumenta la producción de glucagón, lo que provoca un aumento de la gluconeogénesis. Primero, el glucógeno almacenado en el hígado y los músculos se descompone y se convierte en glucosa. Cuando se agotan todas las reservas de glucógeno, los aminoácidos glucogénicos se convierten en glucosa. La degradación muscular tiene lugar para suministrar energía al cuerpo.
Sin embargo, si la gluconeogénesis es difícil de poner en marcha por diversas razones, se desarrolla una hipoglucemia que, en casos graves, puede provocar la pérdida del conocimiento e incluso la muerte.
Por ejemplo, las enfermedades del hígado o ciertos medicamentos pueden dificultar la gluconeogénesis. El consumo de alcohol también inhibe la gluconeogénesis. La hipoglucemia grave es una emergencia que requiere atención médica rápida.
Otra hormona que promueve la gluconeogénesis es el cortisol. El cortisol es un glucocorticoide que se encuentra en la corteza suprarrenal y actúa como una hormona del estrés. Su tarea es proporcionar energía rápidamente en situaciones físicas estresantes. Para ello, se deben activar las reservas de energía física. El cortisol estimula la conversión de aminoácidos en los músculos esqueléticos en glucosa como parte de la gluconeogénesis.
Si la corteza suprarrenal está hiperactiva, por ejemplo debido a un tumor, constantemente se produce demasiado cortisol. La gluconeogénesis luego se ejecuta a toda velocidad. La sobreproducción de glucosa conduce a la degradación muscular, un debilitamiento del sistema inmunológico y obesidad del tronco. Este cuadro clínico se conoce como síndrome de Cushing.
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