Clostridium difficile

Clostridium difficile es una bacteria anaerobia obligada grampositiva, con forma de bastoncillo, de la división Firmicutes. El formador de endosporas es uno de los gérmenes nosocomiales más importantes y puede conducir a la aparición de colitis asociada a antibióticos, especialmente en el entorno clínico.

¿Qué es el Clostridium difficile?

Clostridium difficile es una bacteria grampositiva con forma de bastón y pertenece a la familia Clostridiaceae. C. difficile es un agente patógeno facultativo que puede provocar una inflamación del colon que ponga en peligro la vida (colitis pseudomembranosa), especialmente después de tomar antibióticos. Esto lo convierte en uno de los patógenos nosocomiales más relevantes ("gérmenes hospitalarios"), ya que en los hospitales se suelen utilizar antibióticos de amplio espectro y los tiempos de terapia con antibióticos suelen ser más prolongados.

C. difficile es una de las bacterias anaeróbicas obligadas y, por lo tanto, no tiene forma de metabolismo activo en un ambiente que contenga oxígeno (óxico). Incluso pequeñas cantidades de oxígeno pueden ser tóxicas para la bacteria.

Además, este tipo de clostridios tiene la capacidad de formar endosporas que son muy resistentes a diversas influencias ambientales. Si la célula percibe un fuerte estrés, se inicia el proceso estrictamente regulado de formación de esporas (esporulación). Durante la esporulación, la célula vegetativa forma un compartimento celular adicional que, entre otras cosas, protege el ADN y las proteínas importantes de la espora madura con una envoltura celular muy estable. La espora se libera después de que la célula madre muere y así asegura la supervivencia de la célula.

Esta forma de persistencia metabólicamente inactiva significa que se pueden tolerar factores de estrés como el calor, el oxígeno, la sequía o incluso muchos desinfectantes a base de alcohol hasta que la espora pueda volver al estado vegetativo en condiciones ambientales más favorables.

Ocurrencia, distribución y propiedades

El Clostridium difficile está básicamente extendido en todo el mundo (ubicuo) y se encuentra en el medio ambiente principalmente en el suelo, el polvo o las aguas superficiales. C. difficile también se puede encontrar en los intestinos de humanos y animales. Un poco menos del 5% de todos los adultos son portadores de la bacteria, en su mayoría sin ser detectados. Por el contrario, el germen se encontró en alrededor del 80% de todos los bebés, por lo que probablemente sea una de las primeras bacterias en colonizar los intestinos de un recién nacido.

La alta prevalencia en los hospitales es un problema grave, la bacteria puede detectarse en el 20% - 40% de todos los pacientes y muchos pacientes también experimentan una nueva colonización por C. difficile, pero sin desarrollar síntomas de inmediato. Se informa que la frecuencia y gravedad de las infecciones por C. difficile han aumentado en los últimos años. Las esporas muy resistentes, que incluso son resistentes a muchos desinfectantes comunes a base de alcohol, tienen una alta persistencia en la suciedad, el polvo, la ropa o el suelo. Esto, junto con la higiene a veces inadecuada en los hospitales, contribuye a su rápida propagación entre los pacientes.

Esta alta tasa de propagación se vuelve problemática cuando se consideran las condiciones de una infección aguda por C. difficile. En personas sanas, una colonización natural del intestino (grueso) con bacterias no patógenas (microbiota intestinal) representa protección contra otros tipos de bacterias dañinas. Al adaptarse e interactuar con el huésped humano, esta microbiota puede limitar el crecimiento de gérmenes indeseables hasta cierto punto. Nuestra microbiota intestinal normal incluye bacterias de los géneros Bacteroides, Faecalibacterium o Escherichia, así como especies de Clostridium, pero no Clostridium difficile.

Si esta microbiota se destruye parcial o completamente por la ingestión de antibióticos, las esporas de C. difficile pueden germinar en el ambiente anóxico del intestino grueso y multiplicarse fuertemente.

Incluso si la multiplicación después de tomar antibióticos es la causa más común de una infección aguda, los pacientes mayores o inmunodeprimidos también están en riesgo. Además, en los pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones para regular el ácido gástrico, existe el riesgo de que el ácido gástrico no mate la bacteria y entre al intestino.

Por lo general, la infección por C. difficile produce diarrea grave e inflamación del colon. Si la bacteria vuelve a un entorno que contiene oxígeno a través de las heces, la esporulación comienza inmediatamente debido al estrés por oxígeno. Después de la excreción y la esporulación, el paciente puede transferir fácilmente las esporas a otros pacientes, al personal oa diversas superficies. En esta fase aguda de la enfermedad existe el mayor riesgo de infección y diseminación.

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Enfermedades y dolencias

Clostridium difficile puede causar una forma específica de inflamación intestinal en determinadas circunstancias descritas anteriormente (colitis pseudomembranosa o asociada a antibióticos). Los síntomas típicos incluyen la aparición repentina de diarrea, fiebre, dolor en la parte inferior del abdomen y deshidratación y deficiencia de electrolitos asociada con la diarrea. La diarrea levemente pulposa ocurre en formas leves; en casos más severos, puede ocurrir inflamación e hinchazón potencialmente mortal de todo el intestino grueso (megacolon tóxico), perforaciones intestinales o envenenamiento de la sangre (sepsis).

Es importante que el médico diferencie el Clostridium difficile de otros patógenos potenciales. Los factores de riesgo como la edad, la inmunosupresión, el uso de antibióticos, inhibidores de la bomba de protones o fármacos antiinflamatorios sirven como indicadores importantes. Junto con los exámenes microbiológicos y la detección de toxinas específicas producidas por C. difficile, pueden confirmar un diagnóstico.

Las toxinas son dos de los principales factores de virulencia de C. difficile: TcdA (toxina A) y TcdB (toxina B). Estos son en gran parte responsables del daño al tejido intestinal, aunque hay cepas que no producen la toxina A y, sin embargo, pueden conducir a procesos graves de enfermedad. Además, los estudios han demostrado que la toxina B es el factor más relevante y su efecto está respaldado por la toxina A.

Ambas toxinas pueden penetrar en las células epiteliales del intestino, donde cambian tanto proteínas estructurales importantes (actinas) como vías de señalización dentro de la célula (diversas GTPasas que participan en la organización del esqueleto de actina). Como resultado, las células pierden su forma original (cambio en la morfología celular) y se pueden destruir importantes conexiones intercelulares (uniones estrechas). Esto conduce a la muerte de las células (apoptosis), la fuga de líquido y permite que las toxinas o patógenos penetren en capas más profundas de tejido y dañen aún más la membrana mucosa. Las células dañadas junto con las células del sistema inmunológico y las fibrinas forman la pseudomembrana típica, que en el diagnóstico endoscópico puede considerarse como una identificación suficientemente clara de una infección por C. difficile.