ácido γ-aminobutírico, también conocido como GABA (ácido gamma-aminobutírico) es una amina biogénica de ácido glutámico. GABA también es el neurotransmisor inhibidor más importante del sistema nervioso central (SNC).
¿Qué es el ácido γ-aminobutírico?
El ácido Γ-aminobutírico es un derivado del ácido glutámico y una amina del ácido butírico. Las aminas son derivados orgánicos del amoniaco en los que uno o más átomos de hidrógeno han sido reemplazados por grupos alquilo o por grupos arilo.
Desde un punto de vista químico, el ácido γ-aminobutírico es un aminoácido no proteinogénico. Los aminoácidos no proteinogénicos son aminoácidos que no se incorporan a las proteínas durante la traducción. Actúan en el organismo como antagonistas de los aminoácidos en el metabolismo enzimático. El ácido γ-aminobutírico se diferencia de los otros α-aminoácidos proteinogénicos en la posición del grupo amino. GABA es un aminoácido del grupo γ porque su grupo amino está en el tercer átomo de carbono después del átomo de carbono carboxilo. GABA se une a receptores específicos del cuerpo. Actúa en el organismo como neurotransmisor inhibidor.
Función, efecto y tareas
GABA actúa sobre varios receptores del cuerpo. Los receptores GABAa son canales de iones cloruro activados por ligando. Cuando GABA se une al receptor, fluye cloruro. Esto tiene un efecto inhibidor sobre la célula nerviosa afectada.
Los receptores GABAa están muy extendidos en el cerebro. Desempeñan un papel importante en el equilibrio entre la atenuación y la excitación en el sistema nervioso central. Varios fármacos que tienen un efecto depresor atacan al receptor GABAa. Estos ingredientes activos incluyen benzodiazepinas, antiepilépticos, propofol y barbitúricos.
Los receptores GABAa-ρ tienen un efecto similar al de los receptores GABAa. Sin embargo, no pueden verse influenciados por las sustancias activas mencionadas anteriormente. Los receptores GABAb son los denominados receptores acoplados a proteína G. Cuando el ácido γ-aminobutírico se une a estos receptores, fluye más potasio hacia las células nerviosas. Al mismo tiempo, se reduce la salida de calcio. Esto da como resultado una hiperpolarización presináptica y una inhibición de la liberación del transmisor. Sin embargo, detrás de la brecha sináptica hay una mayor afluencia de potasio. El resultado es un potencial postsináptico inhibidor (IPSP).
El relajante muscular baclofeno actúa precisamente sobre este receptor. En general, el GABA tiene un efecto ansiolítico, analgésico, relajante, anticonvulsivo y estabilizador de la presión arterial. Además, GABA tiene un efecto estimulante del sueño.
Pero el GABA no solo actúa como un neurotransmisor inhibidor. GABA también inhibe la secreción de hormonas en varias glándulas endocrinas. El ácido Γ-aminobutírico tiene un efecto significativo en el páncreas. Allí, el ácido inhibe la secreción de glucagón en las células alfa de los islotes de Langerhans. Pero GABA también tiene un efecto central sobre el hipotálamo y, por tanto, sobre la secreción de hormonas liberadoras. Las células nerviosas GABAérgicas también irrigan la glándula pituitaria, por lo que la producción hipofisaria de prolactina, ACTH, TSH y LH también se ve influenciada por GABA.
GABA también estimula la hormona hipotalámica liberadora de HGH. Además, se dice que el ácido γ-aminobutírico tiene un efecto inmunomodulador. A través de los receptores GABA en las células T, el ácido γ-aminobutírico bloquea la secreción de citocinas inflamatorias y al mismo tiempo inhibe la activación y proliferación de las células T.
Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos
El ácido γ-aminobutírico se forma a partir del glutamato. Para ello se requiere la enzima glutamato descarboxilasa (GAD). El glutamato es el principal neurotransmisor excitador. Con un solo paso, el efecto casi se revierte y se crea un neurotransmisor inhibitorio. Inmediatamente después de la formación, parte del ácido γ-aminobutírico se transporta a las células gliales vecinas. Allí, GABA se puede transformar en succinato semialdehído por la transaminasa GABA. Por tanto, puede incorporarse al ciclo del ácido cítrico y descomponerse.
En el páncreas, el GABA se produce en las células beta formadoras de insulina de los islotes de Langerhans. La enzima GAD65 produce GABA a partir del glutamato. La secreción tiene lugar por un lado a través de SLMV. Los SLMV son microvesículas de tipo sináptico que se asemejan a las vesículas sinápticas. Una pequeña parte de GABA se secreta en el páncreas, pero también a través de LDCV, las llamadas vesículas de núcleo denso grande. Estas vesículas contienen un complejo típico de insulina y zinc. Las vesículas respectivas tienen un transportador GABA. La secreción de GABA en el páncreas ocurre cada cuatro horas. Además, hay una secreción vesicular.
Enfermedades y trastornos
Los niveles bajos de ácido γ-aminobutírico se encuentran regularmente en diversas enfermedades. Estos incluyen, por ejemplo, dolor crónico, presión arterial alta, colon irritable, síndrome premenstrual (SPM), depresión, esquizofrenia y epilepsia. Una deficiencia de ácido γ-aminobutírico puede provocar sudores nocturnos, impulsividad, ansiedad y pérdida de memoria.
La impaciencia, los latidos cardíacos rápidos, los zumbidos en los oídos (tinnitus), los antojos de dulces y la tensión muscular son síntomas de una deficiencia de GABA. Un déficit de GABA se puede tratar de diferentes formas. Por lo que los afectados pueden tomar glutamina, precursor de GABA. También se puede utilizar en combinación con el pequeño aminoácido glicina. La administración oral de GABA afecta principalmente a la periferia, es decir, a los órganos y tejidos endocrinos. No se puede lograr un efecto central porque la barrera hematoencefálica evita la captación de ácido γ-aminobutírico.
Sin embargo, el ácido γ-aminobutírico también puede sufrir una sobredosis. Una combinación con benzodiazepinas, alcohol, antipsicóticos, hipnóticos, anestésicos, antidepresivos tricíclicos, opioides y relajantes musculares es particularmente peligrosa. Pueden aumentar los efectos y los efectos secundarios del ácido γ-aminobutírico. Una sobredosis de ácido γ-aminobutírico puede provocar mareos y debilidad muscular. Los afectados sufren de somnolencia y latidos cardíacos lentos. Se siente débil, tiene depresión respiratoria, convulsiones y pérdida de memoria.
Si el ácido γ-aminobutírico se combina con otras sustancias que tienen un efecto sobre el sistema nervioso central, puede provocar un paro cardíaco potencialmente mortal. GABA también parece desempeñar un papel en la fisiopatología de la diabetes mellitus. Se supone que el aumento de la formación de glucagón en los diabéticos se debe a una deficiencia de GABA. Además, la actividad de los linfocitos T parece verse reducida por GABA.
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