Tromboxano

Tromboxano Pertenece a las prostaglandinas y asegura la agregación de plaquetas sanguíneas. Ocurre solo en las plaquetas. Una concentración permanentemente demasiado alta de tromboxano conduce a la arteriosclerosis y enfermedades cardiovasculares a largo plazo.

¿Qué es el tromboxano?

El tromboxano lleva el nombre de las plaquetas porque solo se encuentra allí. Es responsable de la agregación plaquetaria. En el cuerpo, está hecho de ácido araquidónico. El ácido araquidónico es un ácido graso omega-6 con cuatro dobles enlaces.

Durante la síntesis de tromboxano, este forma un llamado anillo oxano compuesto por cinco átomos de carbono y un átomo de oxígeno. Con la ayuda de las enzimas ciclooxigenasa y peroxidasa, se forma inicialmente prostaglandina H2. La prostaglandina H2 es un peróxido que se convierte inmediatamente en prostaglandina A2 por la tromboxano sintasa. La prostaglandina A2 tiene un puente de oxígeno sobre el anillo de oxano, por lo que este compuesto es muy activo y solo tiene una vida media de aproximadamente 30 segundos. Durante este tiempo, la hormona media su efecto y se convierte en prostaglandina B2 en forma inactiva. El tromboxano es una hormona tisular y solo actúa localmente.

El compuesto de partida ácido araquidónico se obtiene a partir de los fosfolípidos de la membrana celular antes de la síntesis de tromboxano. Con la ayuda de la fosfolipasa A2, se separan de los lípidos de la membrana. Además del tromboxano, el ácido araquidónico también forma una gran cantidad de prostaglandinas, que muestran principalmente efectos inflamatorios.

Función, efecto y tareas

La función principal del tromboxano es agregar plaquetas para formar trombos que cierren heridas y detengan el sangrado. El tromboxano solo se produce en las plaquetas.

La formación de plaquetas es un complicado proceso provocado por hormonas que ocurre principalmente en lesiones y heridas abiertas. Se llevan a cabo varios procesos para detener el sangrado rápidamente. Poco después de que ocurra el sangrado, el vaso sanguíneo en el sitio lesionado se contrae. La vasoconstricción ya está mediada por el tromboxano a través de una proteína G. Después de eso, la circulación sanguínea inicialmente disminuye. El segundo paso puede apoyarse en la reducción de la circulación sanguínea. Las plaquetas están sujetas a adhesión y activación. La adhesión está mediada por determinadas glicoproteínas.La activación a través del receptor de glicoproteína IIb / IIIa da como resultado la señal de agregación plaquetaria.

Las hojas cambian de forma. Junto con la trombina y el ADP, el tromboxano ahora asegura la agregación de las plaquetas sanguíneas. En primer lugar, la agregación es reversible. Sin embargo, cuando se alcanza una cierta concentración de los productos de liberación, este proceso se vuelve irreversible. Luego se forma una red de fibrina para que finalmente se cierre el área lesionada. Thromboxane tiene un oponente fuerte. Este antagonista es la prostaciclina, que también es una prostaglandina del ácido araquidónico.

La prostaciclina contrarresta inicialmente la vasoconstricción y, por tanto, dificulta indirectamente la agregación del trombo. Finalmente, también previene directamente la agregación plaquetaria. Este mecanismo de control es importante para lograr un equilibrio entre la coagulación sanguínea y el flujo sanguíneo. Porque de lo contrario, incluso las lesiones más pequeñas pueden convertirse en el punto de partida para el desarrollo de trombosis.

Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos

El tromboxano es solo una prostaglandina, que se crea a partir del ácido araquidónico. El ácido araquidónico es una de las materias primas más importantes para varias prostaglandinas proinflamatorias, que tienen todas la misma estructura básica. Consisten en el marco del ácido prostanoico. El ácido araquidónico se absorbe a través de los alimentos. Existe una cantidad particularmente alta de ácido araquidónico en las grasas animales, aunque es un ácido graso insaturado con cuatro dobles enlaces.

Sin embargo, también se sintetiza en el organismo a partir del ácido linoleico, ácido graso omega-6 esencial. El ácido araquidónico se forma a través de las etapas intermedias de ácido gammalinolenico y ácido dihomogammalinolenic. El ácido linoleico es abundante en los aceites vegetales. Sin embargo, la síntesis de ácido araquidónico a partir del ácido linoleico no es muy productiva, por lo que se considera un ácido graso omega-6 semiesencial.

Enfermedades y trastornos

Como ya se mencionó, las prostaglandinas del ácido araquidónico son particularmente inflamatorias y, a través del tromboxano, también promueven la coagulación sanguínea. Estos procesos son muy importantes para el organismo y representan reacciones del sistema inmunológico a infecciones, lesiones y otras influencias externas.

Al mismo tiempo, las prostaglandinas del ácido araquidónico también estimulan los receptores del dolor y, por tanto, provocan un dolor intenso. Hay prostaglandinas antagonistas, que se forman a partir de ácido dihomogammalinolenic o ácido alfa-linolénico. Estos tienen efectos antiinflamatorios y anticoagulantes. Sin embargo, la prostaciclina de la serie de araquidonas también es anticoagulante, pero también fuertemente inflamatoria. Desempeña un papel especial en relación con las alergias y el asma. Los efectos opuestos a veces muy fuertes de las prostaglandinas requieren una proporción equilibrada de los ingredientes activos entre sí. Comienza con la nutrición.

La proporción de ácidos grasos omega-6 y omega-3 es de gran importancia para la salud. Esta proporción debe ser de 6 a 1. Si la ingesta de ácidos grasos omega-3 es demasiado baja, predominarán las prostaglandinas que promueven la inflamación y la coagulación sanguínea. A largo plazo, esto puede provocar arteriosclerosis, enfermedades cardiovasculares, trombosis, alergias, asma o molestias reumáticas. Si la concentración de tromboxano en el cuerpo aumenta durante mucho tiempo, existe el riesgo de que aumente la trombosis. Siempre ocurren las lesiones más pequeñas de los vasos sanguíneos. Sin embargo, estos podrían ser el punto de partida para la agregación plaquetaria constante.

Por un lado, las trombosis y, por otro lado, en relación con los procesos inflamatorios, los depósitos pueden desarrollarse gradualmente en los vasos sanguíneos en forma de placas. El resultado es la arteriosclerosis con riesgo de infartos, embolias pulmonares y accidentes cerebrovasculares. También se sabe que una dieta incorrecta, el abuso de alcohol y cigarrillos, muy poco ejercicio, la obesidad, la diabetes mellitus y diversas enfermedades tienen un efecto desfavorable en la proporción de ácidos grasos insaturados en el cuerpo a favor del ácido araquidónico. Esto aumenta el riesgo de arteriosclerosis y trombosis.