los Potencial de reposo es la diferencia de voltaje de -70 mV que existe en el estado no excitado entre el interior y el entorno de las neuronas. El potencial es relevante para la formación de potenciales de acción. La intoxicación por cianuro evita la restauración del potencial de reposo y conduce al colapso neuronal.
¿Cuál es el potencial de reposo?
El potencial de reposo es la diferencia de voltaje de -70 mV que existe en el estado no excitado entre el interior y el entorno de las neuronas.El potencial de reposo es la diferencia de voltaje que existe entre el interior de una neurona no excitada y su entorno. Esta diferencia de voltaje debe mantenerse activamente y es el resultado de una distribución desigual de los iones de sodio y potasio.
Dos elementos de la membrana de las células nerviosas se ocupan de mantener el potencial de reposo: por un lado, las bombas de sodio y potasio y, por otro, los canales iónicos de los anillos del cordón de Ranvier.
El potencial de reposo de las células nerviosas excitables forma la base de la conducción saltatoria de la excitación en las vías nerviosas humanas. Cuando es excitada por un potencial de acción, la célula se despolariza más allá de su potencial umbral y los canales iónicos dependientes del voltaje se abren, de modo que cuando ciertos iones ingresan, el potencial en reposo cambia. El potencial de acción se transmite a lo largo de las vías nerviosas a través de la redistribución de cargas.
El potencial de reposo de una neurona humana tiene una diferencia de -70 a -80 mV. El interior de la membrana celular es negativo y el exterior está cargado positivamente.
Función y tarea
Varios procesos tienen lugar en la membrana celular de una célula excitable en la fase de reposo. En los cordones de Ranvier, los axones no se aíslan con mielina. Las bombas de Na + / K + están ubicadas en estos nodos, que transportan iones de potasio al interior del axón durante la fase de reposo mientras se consume ATP. Los iones de sodio se bombean fuera de la celda al mismo tiempo. Por tanto, hay una mayor concentración de potasio dentro de los axones que en el exterior.
Debido a los canales iónicos que contienen proteínas, las membranas de las células tienen diferentes niveles de permeabilidad para estos iones. Los canales de sodio suelen estar cerrados en reposo. Los canales de potasio, por otro lado, están abiertos, por lo que se produce la difusión de los iones de potasio. Por tanto, los iones se difunden hacia el exterior. Esto sucede hasta que existe un equilibrio entre las fuerzas eléctricas y las fuerzas de presión osmótica. Esto mantiene una diferencia de carga entre el exterior y el interior de la membrana celular, lo que también se conoce como potencial de reposo.
Cuando un estímulo golpea una fibra nerviosa y cruza el umbral, se abren los canales de sodio y potasio dependientes del voltaje. Esto crea una despolarización de la célula, que a su vez desencadena un potencial de acción. El impulso bioeléctrico se transmite a lo largo de las fibras nerviosas.
En pocas palabras, en el caso del potencial de acción, se transmite una señal a través de los cambios en el potencial de membrana.
Se aplica un valor de -50 mV como valor umbral para la creación de un potencial de acción. Las excitaciones por debajo de +20 mV no dan lugar a ningún potencial de acción y no hay reacciones.
Después de la creación y transmisión de un potencial de acción, los canales N + primero se vuelven a cerrar. Por el contrario, los canales de K + se abren para que los iones de potasio puedan difundirse fuera del axón. El voltaje eléctrico en el interior de la celda vuelve a caer. Este proceso también se conoce como repolarización. Luego, los canales de K + también se cierran y el potencial de la célula cae por debajo del potencial de reposo. Esta hiperpolarización se convierte en el potencial de reposo, que las bombas de sodio y potasio han restablecido después de aproximadamente dos milisegundos. Por tanto, el axón está preparado para nuevos potenciales de acción.
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Fenómenos como la intoxicación por cianuro tienen consecuencias potencialmente mortales, a veces debido a la pérdida del potencial de reposo. Las neuronas necesitan energía para restaurar su potencial de reposo. El envenenamiento por cianuro bloquea el suministro de energía, por lo que no se puede proporcionar para restaurar el potencial de reposo. Las células nerviosas permanecen despolarizadas permanentemente y pierden su funcionalidad.
Dependiendo de cuántas neuronas se vean afectadas por un suministro insuficiente de energía, la regulación neuronal de todo el organismo puede colapsar de esta manera. Este colapso de la regulación neuronal conduce inevitablemente a la muerte.
En un sentido más amplio, las quejas con el potencial de reposo de una neurona también pueden expresarse en enfermedades de los canales iónicos. Estas enfermedades hereditarias desencadenan trastornos de la excitación en los músculos y el sistema nervioso. Las enfermedades de los canales iónicos influyen en el comportamiento de conmutación de los canales iónicos. Los cambios en el comportamiento de conmutación de los canales pueden, a su vez, influir en la capacidad de restaurar el potencial de reposo. Por tanto, las enfermedades repercuten en la excitabilidad del tejido. Las enfermedades de los canales de iones son, en el sentido más estricto, mutaciones de los canales de iones.
Según los hallazgos científicos, se cree que tres formas de epilepsia hereditaria están relacionadas con este fenómeno. Las migrañas hemipléjicas y la fibrilación ventricular idiopática también se explican de esta manera, según investigaciones modernas.
Las bombas de sodio y potasio también pueden verse afectadas por enfermedades que afectan el potencial de reposo de una célula nerviosa. Según muchos científicos, la dieta occidental moderna provoca una relación sodio-potasio antinatural en el cuerpo. Se dice que el exceso de sal de mesa y la falta de potasio debido a la escasez de alimentos vegetales perjudican las bombas de sodio-potasio, ya que esto puede cambiar la proporción de iones intracelulares.
Por otro lado, los trastornos determinados genéticamente del intercambio sodio-potasio en la membrana celular están presentes en algunas mutaciones y los investigadores los han relacionado con formas de epilepsia, así como con enfermedades de los canales iónicos. Las alteraciones en la restauración del potencial de reposo son, por tanto, presumiblemente relevantes para diversas enfermedades del sistema nervioso central.