Inhibidor del activador del plasminógeno

Inhibidores del activador del plasminógeno, también conocido como PAI son proteínas de la sangre que intervienen en la coagulación de la sangre. Inhiben la disolución de los coágulos sanguíneos.

¿Qué es el inhibidor del activador del plasminógeno?

Un inhibidor del activador del plasminógeno es una proteína que se encuentra en la sangre y participa en la coagulación de la sangre. La coagulación de la sangre es un proceso importante que puede detener el sangrado. Ésta es la única forma de evitar una fuga excesiva de sangre del torrente sanguíneo en caso de lesiones.

Se puede hacer una distinción entre cuatro tipos diferentes de inhibidores del activador del plasminógeno. El principal inhibidor del activador del plasminógeno es el tipo 1 (PAI-1). Inhibe el activador del plasminógeno específico del tejido y la uroquinasa. El inhibidor del activador del plasminógeno tipo 2 (PAI-2) se presenta en grandes cantidades solo durante el embarazo.

Función, efecto y tareas

El inhibidor del activador del plasminógeno es producido por diferentes células de la grasa visceral. La grasa visceral también se llama grasa intraabdominal. Se encuentra dentro de la cavidad abdominal y envuelve los órganos internos. Sirve para proteger estos órganos y también como reserva de energía.

Dentro de esta grasa visceral, las células endoteliales, los adipocitos y los megacariocitos producen el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1. Sin embargo, la mayor parte del inhibidor se forma en las plaquetas. Las plaquetas son plaquetas y las células más pequeñas de la sangre. También juegan un papel importante en la coagulación sanguínea y liberan PAI-1 en el cierre primario de heridas en el caso de defectos en la pared vascular. Solo en la obesidad y en la diabetes mellitus tipo 2 aumenta la producción de inhibidores del activador del plasminógeno.

La razón es el aumento de grasa visceral. El inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 es inhibido por aleplasinina, un fármaco que se utiliza principalmente contra la enfermedad de Alzheimer. El inhibidor del activador del plasminógeno tipo 2 está formado por la placenta, es decir, la placenta, durante el embarazo. Fuera del embarazo, este inhibidor es prácticamente inexistente. Los otros dos tipos también son insignificantes.

Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos

La función principal de PAI-1 es inhibir los activadores del plasminógeno. Los dos activadores del plasminógeno más importantes son el tPA (activador del plasminógeno tisular) y el uPA (activador del plasminógeno uroquinasa). Tanto el tPA como el uPA convierten la proenzima plasminógena inactiva en la enzima plasmina activa. La plasmina es una enzima que pertenece al grupo de las peptidasas. Puede descomponer y descomponer proteínas en la sangre. En particular, la plasmina descompone la fibrina en los coágulos de sangre. Este proceso también se conoce como fibrinólisis.

La dificultad de la fibrinólisis radica en encontrar el equilibrio óptimo entre sangrado y trombosis. La fibrinólisis se activa al mismo tiempo que la coagulación de la sangre. La inhibición tiene lugar según el mecanismo general de reacción de las serpinas por PAI-1. La mayor parte de este inhibidor se encuentra en las plaquetas. En el caso de una lesión vascular o tisular, las plaquetas que circulan en la sangre se adhieren a las paredes celulares defectuosas. Cambian su apariencia debido a varios factores y, por lo tanto, cubren sin apretar el área de la herida.

Las plaquetas también se adhieren. Esto crea el primer cierre provisional de la herida. En un segundo paso, la hemostasia secundaria, este cierre flojo se refuerza con hilos de fibrina. Los factores de coagulación son relevantes para esto. Para que esta estructura de fibrina no se vuelva a disolver directamente, las plaquetas liberan el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1.

Enfermedades y trastornos

Con un aumento de la grasa visceral, como ya se mencionó, hay un aumento en la producción de inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1. Una de las causas de tal aumento en la grasa visceral es la diabetes mellitus tipo 1. Esta es una enfermedad metabólica con niveles elevados de azúcar en el suero sanguíneo.

Incluso en el caso de la obesidad, es decir, el sobrepeso patológico, hay un aumento de la grasa abdominal. Lo mismo se aplica al síndrome metabólico. El síndrome metabólico a menudo se conoce como el cuarteto fatal, ya que se considera que es uno de los factores de riesgo decisivos para la enfermedad vascular. El síndrome metabólico incluye obesidad abdominal, hipertensión arterial, aumento de los niveles de lípidos en sangre, deficiencia de colesterol HDL y aumento de la concentración de azúcar en sangre o resistencia a la insulina.

El síndrome metabólico es particularmente común en los países industrializados y se ve agravado por comer en exceso y la falta de ejercicio. Un aumento en la secreción de PAI-1 conduce a una disminución de la fibrinólisis. Esto promueve la formación de coágulos en los vasos periféricos. Con el aumento de la formación de coágulos dentro de los vasos, también aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades secundarias.

Se vuelve peligroso cuando un coágulo se desprende y provoca una embolia. Una embolia es una oclusión vascular causada por un coágulo de sangre, una gota de grasa o burbujas de aire. Si un trombo se afloja de una vena, esto puede resultar en una embolia pulmonar. El trombo bloquea una o más arterias pulmonares. Esto conduce a una congestión de la sangre delante del coágulo y, por tanto, a un aumento de la presión en la circulación pulmonar. Se habla aquí de hipertensión pulmonar. Este aumento de presión ejerce presión sobre el corazón derecho. Existe riesgo de insuficiencia cardíaca.

Sin embargo, un aumento en el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 también puede provocar la formación de coágulos en los vasos coronarios.Si un vaso está completamente bloqueado, puede ocurrir un ataque cardíaco. En un ataque cardíaco, el tejido cardíaco muere debido a un suministro insuficiente de oxígeno. Los síntomas característicos de un ataque cardíaco son un dolor intenso y repentino. Estos también se conocen como dolores de aniquilación. Pueden irradiar hacia el cuello, la espalda o los brazos. Los síntomas comunes que lo acompañan son sudor frío, dificultad para respirar, náuseas y palidez.

Un derrame cerebral también puede resultar de un exceso de inhibidores del activador del plasminógeno. Aquí, como resultado de un coágulo, hay una falta de suministro de sangre al cerebro y, por lo tanto, la falla de funciones importantes del sistema nervioso central.