Del reflejo peristáltico es un reflejo de movimiento en el intestino. El reflejo se desencadena por la presión sobre los mecanorreceptores ubicados en el intestino. El sistema nervioso del intestino es relativamente autónomo, por lo que el reflejo todavía se puede observar en un intestino aislado. En enfermedades como la diabetes, el reflejo puede detenerse.
¿Qué es el reflejo peristáltico?
Los movimientos del intestino se denominan peristalsis. Se distinguen diferentes patrones de movimiento de la peristalsis. Las llamadas células marcapasos del intestino, por ejemplo, controlan las ondas potenciales lentas cada segundo o minuto.
Durante la digestión, la peristalsis no propulsora se produce en forma de contracciones en forma de anillo. El contenido intestinal se transporta en dirección al recto mediante peristaltismo propulsor. Las contracciones continuas en varias áreas intestinales evitan que el contenido del intestino se mueva hacia arriba.
El reflejo peristáltico es la activación de la peristalsis intestinal característica por un estímulo de estiramiento. Fisiológicamente, el contenido del intestino estimula el estiramiento para desencadenar los movimientos digestivos. Cuanto más lleno es el intestino, más estimulan los contenidos intestinales los denominados mecanorreceptores de la mucosa intestinal.
Cuando se excede un potencial umbral, las células enterocromafines de las paredes intestinales liberan serotonina. Es una sustancia mensajera del sistema nervioso entérico. La serotonina excita las células nerviosas de la pared intestinal y, por lo tanto, desencadena contracciones o relajación muscular. Gracias a la sustancia mensajera, el reflejo es independiente del sistema nervioso central y también se puede observar en el intestino aislado.
Función y tarea
En el organismo humano existen diferentes sistemas nerviosos que actúan de forma relativamente independiente entre sí. Además del sistema nervioso central, cabe mencionar el sistema nervioso vegetativo. El sistema nervioso entérico, junto con los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, forman el sistema vegetativo. El sistema nervioso entérico es el sistema nervioso autónomo del tracto gastrointestinal, que tiene una estructura similar al cerebro. Por esta razón, el tracto gastrointestinal también se conoce como cerebro pequeño.
Los tractos nerviosos simpáticos y parasimpáticos extrínsecos monitorean y regulan las habilidades motoras intestinales, pero en última instancia, el tracto gastrointestinal es el único órgano que todavía puede funcionar aislado del sistema nervioso central. Todas las funciones motoras de la estructura anatómica se controlan de forma casi autónoma.
Las habilidades motoras entéricas son habilidades motoras reflejas. Por tanto, la digestión es involuntaria e independiente de las propias decisiones. El mantenimiento de todos los movimientos digestivos es tarea del sistema nervioso entérico.
Las células nerviosas entéricas sintetizan más de 25 sustancias transmisoras con fines de comunicación. En teoría, hay disponibles más de 1000 combinaciones de transmisores diferentes para controlar las funciones motoras gastrointestinales. Alrededor de 30 poblaciones funcionan como neuronas sensoriales, neuronas motoras e interneuronas y albergan neurotransmisores.
La función principal del sistema nervioso entérico es la activación e inhibición mediadas sinápticamente. Los potenciales postsinápticos de rápida activación son uno de los mecanismos de transmisión más importantes. La acetilcolina es el neurotransmisor principal del sistema nervioso entérico. Activa las células nerviosas postsinápticas uniéndose a los receptores nicotínicos. La serotonina y el trifosfato de adenosina también participan en la mediación. La serotonina se une a los receptores 5-HT3.
El sistema nervioso entérico regula sus sistemas efectores a través de circuitos reflejos. El reflejo peristáltico forma la peristalsis propulsora. Las IPAN (neuronas intrínsecas principalmente aferentes) del sistema nervioso entérico son estimuladas por la presión mecánica del contenido intestinal o por estímulos químicos e inician un circuito reflejo que provoca una contracción más alta y una relajación más baja de los músculos circulares.
La polaridad de proyección de las neuronas motoras entéricas asegura un funcionamiento adecuado. El IPAN puede controlar directamente la inhibición y la excitación de las neuronas motoras. Sin embargo, la IPAN también puede utilizar una interneurona interpuesta para la activación indirecta. La interconexión se extiende a distancias de milímetros a centímetros. Varios de estos circuitos se activan en sucesión inmediata.
El transporte del contenido intestinal recibe su modulación activando o inhibiendo los contactos sinápticos entre los elementos del circuito.
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Las hiperactividades patológicas de la inhibición de las células nerviosas en el intestino hacen que los músculos intestinales se relajen tanto que casi hay atonía. En casos extremos, el reflejo peristáltico se detiene. Incluso la parálisis completa del intestino puede ocurrir de esta manera. Entonces ya no se puede activar el reflejo peristáltico. Los mecanorreceptores residentes ya no registran estímulos incluso cuando la pared intestinal está apretada. La condición opuesta también puede tener un valor de enfermedad, por ejemplo en el caso de una hiperactividad patológica del sistema de excitación. Tal hiperactividad da como resultado un transporte acelerado y diarrea.
Muchas enfermedades intestinales se asocian con obstrucción funcional. Algunas de estas enfermedades surgen de la degeneración neuronal, que puede adquirir diferentes dimensiones. La degeneración generalizada afecta, por ejemplo, a las poblaciones de células nerviosas inhibidoras y excitadoras del sistema nervioso entérico. Si los nervios inhibidores fallan, las consecuencias son más graves que la falla de las células excitadoras. Las células nerviosas inhibidoras del intestino mantienen un efecto de frenado en el movimiento intestinal.
La eliminación completa del tono inhibitorio puede resultar en cuadros clínicos como enfermedad de Hirschsprung, acalasia o estenosis de los esfínteres. Cada una de estas enfermedades puede tener su origen en la aganglionosis local. Con la hipoganglionosis, se desarrollan pseudoobstrucciones intestinales. Estas relaciones juegan un papel, por ejemplo, como causas de disfunción en la enfermedad de Chagas y la infección por citomegalovirus.
La diabetes mellitus también puede interferir con los circuitos entéricos. En este caso, las disfunciones se expresan principalmente en el lento vaciado del estómago, que puede aumentar hasta una aparente paresia.
Las enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple no atacan al sistema nervioso entérico sino al central. Todos los trastornos intestinales asociados tienen una causa simpática o parasimpática y no se encuentran en el intestino en sí.
