Síntesis de insulina

los Síntesis de insulina se induce en el organismo al comer. La insulina es una hormona que induce a las células a absorber glucosa a través de la membrana celular. Una disminución de la síntesis de insulina conduce a un aumento del nivel de azúcar en sangre.

¿Qué es la síntesis de insulina?

La insulina es la única hormona del cuerpo que puede reducir el nivel de azúcar en sangre. La síntesis de insulina siempre es necesaria cuando los carbohidratos se ingieren con los alimentos. La síntesis de insulina tiene lugar en las células de Langerhans del páncreas.

Si se produce muy poca insulina, el nivel de azúcar en sangre aumenta porque la glucosa ya no se transporta a las células. La síntesis excesiva de insulina conduce a niveles bajos de azúcar en sangre (hipoglucemia) con sensación de hambre, inquietud y amenaza de daño nervioso.

La síntesis de insulina ocurre a intervalos y siempre es estimulada por la ingesta de alimentos. Si se reduce la ingesta de carbohidratos, por ejemplo debido a la inanición, el nivel de azúcar en sangre desciende. Se forma más glucagón que el antagonista de la insulina. El glucagón aumenta los niveles de azúcar en sangre a través de la gluconeogénesis. Como resultado, la secreción de insulina disminuye y se restringe su síntesis.

En general, la síntesis de insulina es parte de un complicado mecanismo regulador para mantener constante el nivel de azúcar en sangre.

Función y tarea

Proporcionar insulina asegura que el cuerpo reciba energía y componentes básicos. La insulina tiene un efecto anabólico sobre el metabolismo. La producción de insulina incluye tanto la síntesis de insulina como la secreción de insulina.

La insulina se produce y se almacena en las células de los islotes de Langerhans en el páncreas. Cuando aumenta el nivel de azúcar en sangre, la glucosa ingresa a las células beta de los islotes de Langerhans a través de vesículas, que liberan inmediatamente la insulina almacenada. Al mismo tiempo, se estimula la síntesis de insulina.

Primero, se forma una molécula de preproinsulina inactiva con 110 aminoácidos en los ribosomas. Esta preproinsulina consta de una secuencia señal con 24 aminoácidos, la cadena B con 30 aminoácidos, dos aminoácidos adicionales y una cadena C con 31 aminoácidos, otros dos aminoácidos y una cadena A con 21 aminoácidos.

Una vez formada, la molécula estirada se pliega mediante la formación de tres puentes disulfuro. Dos puentes disulfuro conectan las cadenas A y B. El tercer grupo disulfuro está dentro de la cadena A. La preproinsulina se localiza inicialmente en el retículo endoplásmico. Desde allí, se transporta a través de la membrana para ingresar al aparato de Golgi.

Durante el paso del RE a través de la membrana, el péptido señal se escinde, que luego permanece en las cisternas del retículo endoplásmico. Una vez que se ha separado la secuencia señal, se forma la proinsulina, que tiene 84 aminoácidos. Una vez que se ha incorporado al aparato de Golgi, se almacena allí.

Si hay un estímulo para liberar, la cadena C se escinde por la acción de peptidasas específicas. Ahora se forma la insulina, que consta de una cadena A y una cadena B. Las dos cadenas solo están unidas por dos puentes disulfuro. Un tercer grupo disulfuro se encuentra dentro de la cadena A para estabilizar la molécula.

Luego, la insulina se almacena en las vesículas del aparato de Golgi en forma de complejos de zinc-insulina. Se forman hexámeros, que estabilizan la estructura de la insulina. La liberación de insulina se desencadena por determinados estímulos. El aumento del nivel de azúcar en sangre es el principal estímulo desencadenante. Pero la presencia de varios aminoácidos, ácidos grasos y hormonas también tiene un efecto estimulante sobre la liberación de insulina.

Las hormonas desencadenantes incluyen secretina, gastrina, GLP-1 y GIP. Estas hormonas siempre se forman cuando come. Después de la ingestión, la secreción de insulina se produce en dos fases. En la primera fase se libera la insulina almacenada, mientras que en la segunda fase se vuelve a sintetizar. La segunda fase no se completa hasta que finaliza la hiperglucemia.

Enfermedades y dolencias

Cuando se altera la síntesis de insulina, aumenta el nivel de azúcar en sangre. Una deficiencia crónica de insulina se llama diabetes mellitus. Hay dos tipos de diabetes, diabetes tipo I y diabetes tipo II.

La diabetes tipo I es una falta absoluta de insulina. Si las células de los islotes de Langerhans están ausentes o debido a una enfermedad, se produce muy poca o ninguna insulina. Las posibles causas son una inflamación grave del páncreas o enfermedades autoinmunes. El nivel de azúcar en sangre es extremadamente alto en esta forma de diabetes. Sin sustitución de la insulina, la enfermedad conduce a la muerte.

La diabetes tipo II es causada por una relativa falta de insulina. En el proceso se produce suficiente insulina e incluso aumenta la secreción de insulina. Sin embargo, la resistencia a la insulina aumenta porque la eficacia de la insulina se reduce debido a la falta de receptores. El páncreas tiene que producir más insulina para lograr los mismos efectos. Este aumento de la síntesis de insulina conduce al agotamiento de los islotes de Langerhans a largo plazo. Se desarrolla diabetes tipo II.

En el contexto de los trastornos de la regulación hormonal, también puede producirse un aumento del nivel de azúcar en sangre. Con una mayor actividad del cortisol, se produce más glucosa a partir de los aminoácidos a través de la gluconeogénesis. Como resultado, la síntesis de insulina se estimula permanentemente para volver a bajar el nivel de azúcar en sangre. El exceso de glucosa se transporta a las células grasas, donde tiene lugar una mayor formación de grasa. Se desarrolla una obesidad en el tronco. La enfermedad se conoce como síndrome de Cushing.

Un tumor en las células de los islotes de Langerhans también puede desencadenar un nivel permanentemente alto de síntesis de insulina. Es un hiperinsulinismo, que a menudo se desencadena por un insulinoma y conduce a hipoglucemias repetidas.