los potencial postsináptico inhibitorio es una señal inhibidora. Está formado por la terminación postsináptica de una sinapsis y conduce a una hiperpolarización del potencial de membrana. Como resultado, esta célula nerviosa no genera ningún nuevo potencial de acción y no se transmite ninguno.
¿Cuál es el potencial postsináptico inhibitorio?
Las sinapsis representan las conexiones entre diferentes células nerviosas o entre las células nerviosas y los músculos o aquellas células que permiten la visión. Estas son las llamadas células de conos y bastones que se encuentran en el ojo humano.
Las sinapsis tienen un final pre y postsináptico. La terminación presináptica proviene del axón de la célula nerviosa y la terminación postsináptica es parte de las dendritas de la célula nerviosa vecina. La brecha sináptica se crea entre las terminaciones presinápticas y postsinápticas.
Las terminaciones presinápticas contienen canales iónicos dependientes de voltaje que son permeables al calcio cuando están abiertos. Por lo tanto, también se conocen como canales de calcio. El que estos canales estén cerrados o abiertos depende del estado del potencial de membrana. Si una célula nerviosa se excita y forma una señal que se transmitirá a otras células a través de las sinapsis, inicialmente se forma un potencial de acción. Consta de diferentes pasos: Se supera el potencial umbral de la membrana. Esto también excede el potencial de reposo de la membrana. Así es como sigue la despolarización. La carga eléctrica dentro de la celda aumenta. La hiperpolarización ocurre antes de que la membrana alcance el potencial de reposo nuevamente a través de la repolarización.
La hiperpolarización sirve para garantizar que no se pueda activar ningún nuevo potencial de acción en un tiempo demasiado corto. El potencial de acción se genera en la colina del axón de la célula nerviosa y se transmite a través del axón a las sinapsis de la misma célula. Al liberar neurotransmisores, la señal se transfiere a otra célula nerviosa. Esta señal puede desencadenar un potencial de acción adicional; entonces es un potencial postsináptico excitador (EPSP). Esto también puede tener un efecto inhibidor; luego se denomina potencial postsináptico inhibidor (IPSP).
Función y tarea
Los canales de calcio del terminal presinápico se abren o cierran según el potencial de membrana. Dentro de la terminal presináptica hay vesículas que están llenas de neurotransmisores. Los canales iónicos activados por receptores se encuentran en la terminal postsináptica. La unión del ligando, en este caso el neurotransmisor, regula la apertura y cierre del canal.
Existen diferentes tipos de sinapsis. Estos se diferencian en función del neurotransmisor que liberan cuando se recibe una señal. Hay sinapsis excitadoras, como las sinapsis condlinérgicas. También hay sinapsis que liberan neurotransmisores inhibidores. Estos neurotransmisores incluyen ácido gamma aminobutírico (GABA) o glicina, taurina y beta alanina. Estos pertenecen al grupo de neurotransmisores inhibidores de aminoácidos.
Otro neurotransmisor inhibidor es el glutamato. El potencial de membrana de la célula nerviosa se modifica mediante un potencial de acción desencadenado. Se abren los canales de sodio y potasio. También se abren los canales de calcio dependientes del voltaje del terminal presináptico. Los iones de calcio llegan a la terminal presináptica a través de los canales.
Como resultado, las vesículas se fusionan con la membrana de la terminal presináptica y liberan el neurotransmisor en el espacio sináptico. El neurotransmisor se une al receptor de la terminal postsináptica y se abren los canales iónicos de la terminal postsináptica.
Esto cambia el potencial de membrana en la postsinapsis. Si se reduce el potencial de membrana, se produce un potencial postsináptico inhibidor. Entonces, la señal ya no se envía. El propósito principal del IPSP es controlar la transmisión de estímulos para que no haya excitación permanente en el sistema nervioso.
También juega un papel importante en el proceso visual. Ciertas células de la retina, los bastones, generan un potencial postsináptico inhibitorio cuando se exponen a la luz. Esto mide el grado en el que estas células liberan menos transmisores a las células nerviosas aguas abajo que en el resto del sistema nervioso. Esto se convierte en una señal de luz en el cerebro y permite que los humanos y los animales vean.
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Si se altera el potencial postsináptico inhibitorio, por un lado puede producirse una IPSP persistente o no se puede activar la IPSP. Estas alteraciones pueden provocar una transmisión incorrecta de señales entre neuronas, neuronas y músculos o entre el ojo y las células nerviosas. Puede suceder que la señal no se pueda enviar según lo planeado.
Una alteración del potencial postsináptico inhibitorio se asocia con la enfermedad de la epilepsia. Si hay una interrupción de la sinapsis inhibidora, que desencadena el potencial postsináptico inhibitorio, esto puede conducir a diversas enfermedades. Las mutaciones en los receptores que unen el neurotransmisor inhibidor a la terminal postsináptica provocan una excitación permanente de las células nerviosas. Esto también conduce a epilepsia o hipereplexia. Esta enfermedad describe la excitación permanente de las células nerviosas.
El número de estos receptores también es esencial para la función de la sinapsis inhibidora. Las mutaciones en el genoma que hacen que el cuerpo produzca muy pocos de estos receptores pueden provocar un trastorno en el sistema nervioso. Los músculos funcionan mal. Ya se ha establecido en el modelo de ratón que determinadas mutaciones de este tipo pueden provocar una muerte prematura, ya que los músculos respiratorios ya no pueden ser regulados adecuadamente por el sistema nervioso.
